דיכאון בגיל מבוגר המלווה גם בליקוי קוגנטיבי עלול לגרום להזדקנות מואצת יותר של המוח, כך עולה ממחקר חדש ב-Molecular Psychiatry .
ברקע מציינים החוקרים כי ליקוי קוגנטיבי נמצא בשכיחות גבוהה בין מטופלים עם דיכאון בגיל מבוגר (LLD) אשר נוטה להישאר גם אחרי טיפול מוצלח בדיכאון. המכניזם הביולוגי של ליקוי קוגנטיבי ב-LLD הוא מורכב ובדר”כ מערב ליקויים במסלולים מרובים, המתבטא בביומרקרים ספציפיים שונים.
מטרת החוקרים הייתה להעריך עדות פריפריאלית (מבוססת דם) למסלולים ביולוגים הקשורים לליקויים קוגנטיביים במבוגרים עם LLD .
לצורך כך ביצעו החוקרים אנליזה מקיפה שכללה 242 מטופלים שבמסגרתה נעשתה מדידת ליקויים מוחיים (התדלדלות חומר אפור ורגישות יתר של חומר לבן ) באמצעות MRI, וכן ריכוז amyloid-β (באמצעות PiB-positron emission tomography).
החוקרים ניתחו מידע מתוך 80 מבוגרים עם דיכאון מג’ורי מהם 36 עם הפרעה קוגנטיבית קלה (LLD+MCI) ו-44 עם תפקוד קוגנטיבי תקין (LLD+NCT).
החוקרים מדווחים כי LLD+MCI היה קשור עם ביטוי נבדל של 24 פרוטאינים (עם p<0.05 ו-q-value<0.3 ) הקשורים בעיקר לפעילות אימונו-אינפלמטורית, סמנים אינטראסלולרים, הישרדות תאים והמוסטאסיס של פרוטאינים וליפידים.
אנשים עם LLD+MCI הראו נטל היפראינטנסיבי גדול יותר של חומר לבן בהשוואה לאנשים עם LLD+NC (עם P=0.015). החוקרים לא מצאו הבדלים בנפח החומר האפור או משקעי amyloid-β בין שתי הקבוצות.
האנליזה הממוחשבת הראתה שקבוצה של 3 פרוטאינים (Apo AI, IL-12 ופקטור תאי גזע) השיגה דיוק של 81.3%, רגישות של 75% וסגוליות של 86.4% באבחנה בין מטופלים עם MCI לעומת אלה עם תפקוד NC .
ליקויים קוגנטיביים עם LLD היו קשורים יותר לנוכחות מחלת כלי דם במוח עם ליקויים בשליטה אימונו-אינפלמטורית, הישרדות תאים, סמנים אינטרסלולרים, המוסטאסיס של פרוטאינים וליפידים ותהליכי קרישה.
לדעת החוקרים, תוצאות אלו מצביעות על כך שאנשים עם LLD והפרעה תפקודית עשויים להיות פגיעים יותר להחמרה של הזדקנות המוח , ומוסיפות מידע לקשר מתווך אפשרי לסיכון מוגבר להתקדמות דמנציה.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!