ממחקר חדש עולה כי קיים קשר בין היפונתרמיה בשלב מוקדם של Acute ST-Elevation Myocardial Infarction (STEMI) ובין תמותה בטווח הרחוק.
לדברי ד”ר אלכסנדר גולדברג וצוות החוקרים מהמרכז הרפואי רמב”ם, וביה”ס לרפואה ע”ש רפפורט בחיפה, היפונתרמיה, מרקר לפעילות נוירוהורמונלית, היא הפרעה אלקטרוליטרית שכיחה בנוכחות STEMI. אולם, הערך הפרוגנוסטי לטווח הארוך של היפונתרמיה בשלב האקוטי של אוטם שריר הלב, אינו ידוע.
החוקרים עקבו אחר 978 חולים עם Acute STEMI וללא עבר של אי-ספיקת לב, ששרדו את האירוע הראשוני, ובדקו את רמות הנתרן בעת הקבלה ולאחר 24, 48 ו-72 שעות, במהלך האישפוז. לאחר השחרור מבית החולים, חציון תקופת המעקב עמד על 31 חודשים (בטווח 9-61 חודשים).
היפונתרמיה, שהוגדרה כרמות נתרן בסרום נמוכות מ-169 מיליאקויולנט לליטר, נמצאו ב-108 חולים (11%) בזמן האישפוז. לאחר תיקנון לפקטורים מנבאים אפשריים לתמות, ולמדדי EF של החדר השמאלי, היפונתרמיה בעת הקבלה נותרה פקטור מנבא בלתי-תלוי של תמותה לאחר שיחרור (Hazard Ratio = 2, 95% CI = 1.3-3.2, P=0.002).
היפונתרמיה בזמן האישפוז היתה גם פקטור מנבא בלתי-תלוי של סיכויי האישפוז מחדש בעקבות אי-ספיקת לב, לאחר השיחרור (HR=1.6, 95% CI = 1.1-2.6, P=0.04). HR המתוקנן לתמותה או אי-ספיקת לב עמד על 1.12 לכל ירידה של 1 מיליאקויולנט לליטר (95% CI = 1.07-1.18, P<0.001).
מגבלות המחקר כללו מבנה מחקר תצפיתי, והעדר מידע באשר לפעילות הנוירוהורמונלית או באשר לרמות הנתרן לאחר השיחרור מבית החולים.
היפונתרמיה בשלב מוקדם של STEMI היא פקטור מנבא לתמותה בטווח הרחוק ואישפוז בעקבות אי-ספיקת לב, לאחר שיחרור מבית החולים, בלא תלות בפקטורים קליניים אחרים או LVEF. בחולים עם אי-ספיקת לב והיפונתרמיה יש הפעלה רבה יותר של מערכת Renin-Angiotensin-Aldosterone, רמות מוגברות של אפינפרין ונוראפינפרין, והפרעה חמורה יותר לזרימת הדם הכבדית והכלייתית. האקטיבציה הנוירוהורמנלית המאפיינת היפונתרמיה מספקת הסבר חלקי לקשר בין היפונתרמיה ופרוגנוזה גרועה של אי-ספיקת לב.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!