במחקר שפורסם לאחרונה נמצא כי לחסמי ביתא שונים השפעות שונות על מצב האלבומינוריה במקביל לחסימה של מערכת הרנין-אנגיוטנסין.
מיקרו-אלבומינוריה היא סמן סיכון קרדיווסקולרי שניתן להקטינו באמצעות הפחתת לחץ הדם באמצעות חסמי מערכת הרנין-אנגיוטנסין. שינויים כאלה ברמות המיקרו-אלבומינוריה לא נצפו בשימוש בחסמי ביתא.
נקודת סיום משנית שהוגדרה במחקר ה-Glycemic Effects in Diabetes Mellitus Carvedilol-Metoprolol Comparison in Hypertensives (או GEMINI) היתה לבדוק את השפעותיהם של חסמי ביתא שונים על שינויים באלבומינוריה בנוכחות חסם של מערכת הרנין-אנגיוטנסין.
נבדקים שסבלו מיתר לחץ-דם ומסוכרת מסוג 2 חולקו באקראי לקבלת metoprolol tartrate (קבוצה של 737 נבדקים) או carvedilol (קבוצה של 498 נבדקים) באופן סמוי לאחר תקופת ניקוי מכל הטיפולים להורדת לחץ דם פרט למעכבי ה-ACE או לחסמי רצפטור האנגיוטנסין. מינון התרופה הנבדקת טוטר להשגת יעד לחץ הדם, עם תקופת מעקב בת 5 חודשים.
ירידה גדולה יותר במצב האלבומינוריה נצפתה בחולים שקיבלו carvedilol (ירידה של 16.2%; עם 95%ci, -25.3, -5.9; ערך P=0.003). בחולים שנמצאה בהם נורמו-אלבומינוריה בעת תחילת המחקר, התקדם מצבם של פחות חולים למיקרו-אלבומינוריה בקבוצת ה-carvedilol בהשוואה לקבוצת ה-metoprolol (כ-20 מתוך 302 שהם 6.6% לעומת 48 מתוך 431 שהם 11.1%, בהתאמה; ערך P=0.03).
הופעת מיקרואלבומינוריה לא נקשרה להבדלים בלחץ הדם או להשגת יעדי לחץ הדם (68% בקבוצת ה-carvedilol לעומת 67% בקבוצת ה-metoprolol). הימצאות הסינדרום המטבולי בעת תחילת המחקר היתה החזאי היחיד הבלתי-תלוי להחמרה במצב האלבומינוריה לאורך המחקר (P=0.004).
החוקרים מסכמים כי לא ניתן להסביר את ההבדלים שנמצאו באמצעות השפעות על לחץ הדם או alpha1-antagonism, אך יתכן שהן קשורות לתכונות האנטי-אוקסידנטיות של carvedilol.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!