דפוס מסויים של רמות חלבון C ראקטיבי (CRP) עשוי לחזות תגובה לטיפול רמיקד (אינפליקסימאב) בחולי דלקת מפרקים שגרונתית. באופן כללי, כשלון לדכא CRP לאחר שבועיים של טיפול מצביע על כך כי תגובה תרפואטית אינה סבירה בשבוע 12.
ד”ר מיה בוש ושותפיה מאונ’ לידס באנגליה ניתחו דפוסי CRP ב-207 חולים עם דלקת מפרקים שיגרונתית שהחלו בטיפול עם אינפליקסימאב, נוגדן מונוקלונלי ל-TNF אלפא.
לאחר טיפול של 12 שבועות, 46% לא הצליחו להשיג שיפור של 20% בקריטריה לראומטולוגיה (ACR20), מדווחים החוקרים בגיליון ינואר של Arthritis & Rheumatism.
92 הנבדקים שלא הגיבו לטיפול חולקו בהמשך לשלוש קבוצות: (1) 12 חולים שמעולם לא השיגו ירידה ברמות CRP של לפחות 20%; (2) 22 חולים עם ירידה מוקדמת של לפחות 20% שלא החזיקה עד שבוע 12; (3) 58 חולים שהשיגו ירידה ברמות CRP של לפחות 20% ושמרו עליה, למרות הכשלון להשיג ACR20.
חולים בשתי הקבוצות הראשונות קיבלו אתאנרספט (אנברל) לאחר הפסקה של 8 שבועות, בזמן שהקבוצה האחרונה המשיכה לקחת אינפליקסימאב למשך 12 שבועות נוספים.
בקרב הקבוצה האחרונה, 59% השיגו שיפור בקריטריון ACR20 בשבוע 24.
68% מהחולים שעברו לאתאנרספט השיגו תגובת ACR20 בשבוע 12 עם תגובת CRP ב-63%.
החוקרים ציינו כי כשלון להשיג דיכוי רמות CRP מוקדם לאחר התחלת הטיפול זיהה את רוב החולים שלא הגיבו בשבוע 12.
בנוסף, ירידה משמעותית ב-CRP לאחר 12 שבועות של טיפול אינפליקסימאב חזתה שיפור קליני משמעותי עם טיפול המשכי.
לבסוף, סיכמו החוקרים, כישלון לדכא CRP בשבוע 12 נמצאה קשורה לתגובה טובה בהחלפה לאתאנרספט.
Arthritis Rheum 2005;52:42-48
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!