תרופה המצוייה במחקר, החוסמת את הרצפטור לתירוזין-קינאז, נראית כטיפול מבטיח בחולים הסובלים מגידולי סטרומה במערכת העיכול (GIST) המראים עמידות ל-imatinib (גליווק).
תוצאות הניסוי שנערך במסגרת שלב קליני II הוצגו בכנס השנתי של האגודה האמריקאית לאונקולוגיה קלינית. בניסוי השתתפו 92 חולים ב-GIST שנכשל בהם הטיפול ב-imatinab.
GIST הוא סרקומה נדירה, המתגלה ב-5,000-10,000 מקרים חדשים בארצות-הברית בשנה. imatinab הוא טיפול הקו הראשון, אך יותר ממחצית מהחולים מפתחים עמידות כלפיו.
מן התוצאות עולה כי הטיפול ב-SU11248 הראה פעילות ב-60 מתוך 92 מהחולים שטופלו. תגובה חלקית נצפתה ב-8% מהחולים, ב-58% הופיע המחלה יציבה, ושיעור הרווח הכללי שנצפה עמד על 65%.
SU11248 חוסמת כמה מסלולים המערבים את תירוזין קינאז, הכוללים את פקטור הגדילה VEGF, את פקטור הגדילה PDGF, ואת רצפטור KIT. חולים שבהם מוטציה באקסון 9 בגן KIT הראו את התגובה החזקה ביותר. בתת-קבוצה זו נצפה שיעור תגובה של 79% לעומת שיעור של 50% שנצפה בחולים ללא מוטציה ב-KIT. החוקרים מניחים כי במידה ויצילחו להבין את משמעותו של דפוס זה, תהיה בידיהם ההתאמה בין המנגנון לבין הפעילות.
שיעור תופעות הלוואי שהופיעו במתן SU11248 ואופיין היו דומים לאלו שנצפו במתן imatinib וכללו עייפות, בחילות, שלשולים, דמם במערכת העיכול, ועליה בלחץ הדם בחלק מהחולים, כנראה בשל השפעת הטיפול על תהליכי האנגיוגנזה. שלא כמו במתן imatinib, חא הופיעה בצקת פרי-אורביטלית באף אחד מהחולים.
החוקרים טוענים כי קיימת עדות לכך ש-SU11248 סוגרת כמה מתגים במעגל הקצר של תאי הסרטן, ואילו imatinib סוגרת רק חלק מהם. הם ביצעו אנליזה מולקולרית של פעילות שתי התרופות בחולים שהשתתפו בניסוי וגילו כי SU11248 פועלת טוב יותר במקרים שבהם הופסק הטיפול בגליווק.
כיום מצויים בתכנון ניסויים משלב III שישוו את SU11248 ל-imatanib בחולי GIST. החוקרים מסבירים כי גליווק עדיין מהווה את הטיפול הסטנדרטי, עד שיוכח אחרת.
ד”ר Herbst, שמילא תפקיד של מתווך בפאנל, ציין כי מדובר בעדות נוספת לכך שטיפולים מכוונים הם העתיד בטיפול הסרטן. הוא מסביר כי קיים יתרון במתן כל טיפול מכוון בפני עצמו, כך שניתן לטטר את הטיפול, על-ידי בידודו, על-פי סטטוס הרצפטורים בגידול של חולה אינדיווידואלי.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!