דום נשימה בשינה, מתוך jc 404 + שאלת השתלמות

Obstructive Sleep Apnea, Virend K. Somers, JAMA. 2003;290:1906-1914.למאמר

המגפה של השמנת יתר (obesity) הביאה עמה מודעות גוברת לנושא של הפרעות נשימה בשינה, הפרעות אלו עשוית להוות גורם סיכון בר-טיפול למחלות קרדיו-וסקולריות.

האירועים החוזרים של היפוקסמיה לילית (nocturnal hypoxemia) המאפיינים מטופלים עם דום נשימה חסימתי בשינה (OSA – obstructive sleep apnea) קשורים בהפעלת מספר מנגנונים עצביים, חיסוניים, קרישתיים, מטבוליים ודלקתיים הקשורים בפתופיזיולוגיה (pathophysiology) של מחלות לב וכלי דם.

ניתן למצוא הפעלה של מנגנונים אלו גם במטופלים עם דום נשימה חסימתי בשינה ללא מחלה קרדיו-וסקולרית גלויה, ממצא שמרמז על תפקיד הפרעת הנשימה בהתפתחות המחלה הלבבית.

מאמר זה מציג סקירה של מחקרים שבחנו את הקשר בין דום נשימה חסימתי בשינה להתפתחות מחלה קרדיו-וסקולרית. נכללו בסקירה נתונים מ-150 מחקרים שנערכו בין השנים 1966 ל-2003.

בחינה של ממצאי המחקר מראה ש-1 מכל 5 מבוגרים סובל מצורה קלה לפחות של דום נשימה בשינה, כלומר, מ-5 עד 15 אירועים של אפניאה (apnea) או היפופניאה (hypopnea) בשעה; 1 מכל 15 מבוגרים סובל מצורה בינונית שמתבטאת ב-15 עד 30 אירועים בשעה.

אירועים חוזרים של דום נשימה בשינה גורמים להפרעה ביחסי הגומלין התקינים בין שינה לפעילות קרדיו-וסקולרית.. אירועים אלו גורמים לשינה מקוטעת, וכן לעירור יתר של המערכת הסימפתטית, הפרעות בתפקוד האנדותליאלי (endothelial) של כלי הדם, עקה חימצונית מוגברת, עליה במתווכים דלקתיים, עליה באיגור הטסיות (platelet aggregability) והפרעות בויסות המטבולי.. גורמים אלו עשויים לתרום להתפתחות והתקדמות מחלות לב וכלי דם.

קיימות עדויות משכנעות הקושרות בין דום נשימה בשינה להתפתחות יתר לחץ דם, אוטם בשריר הלב, אי ספיקת לב, הפרעות קצב ויתכן שאף מחלות צרברו-וסקולריות (cerebrovascular) ושבץ.

מלבד שימוש במכונה לשמירת לחץ אויר חיובי (CPAP) וטיפול ניתוחי, ישנן מספר גישות חדשות לטיפול בדום נשימה בשינה שנבחנו בשנים האחרונות: דיאליזה משפרת את חומרת התופעה במטופלים עם אי ספיקת כליות; קוצב לב עשוי אף הוא לשפר את חומרת התסמינים אם כי המנגנון בבסיס תועלת זו לא ברור. אם אכן מתווכים דלקתיים שותפים בגרימת תחלואה בקרדיו-וסקולרית נלווית, הרי שתרופות אנטי-דלקתיות כדוגמת אספירין ואולי סטטינים עשויים להועיל במטופלים אלו.

לסיכום, הפרעת נשימה חסימתית בשינה היא בעיה שכיחה, קלה לאבחון ולרוב ניתנת לטיפול. היא לעיתים קרובות קיימת במקביל למחלת לב כלילית בלתי מאובחנת, גורמת להפעלת מנגנוני מחלה המוכרים כפוגעים בלב ובכלי הדם ועשויה להחמיר מחלת לב קיימת ולגרום לחוסר תגובה לטיפול מקובל.

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

הערך הפרוגנוסטי של בדיקות אלקטרודיאגנוסטיות בשיתוק על שם Bell בדרגה בינונית

הערך הפרוגנוסטי של בדיקות אלקטרודיאגנוסטיות בשיתוק על שם Bell בדרגה בינונית

מקור: JAMA Otolaryngol Head Neck Surg
פרופ' יוסף אלידן
פרופ' יוסף אלידן
אין תגובות|21/10/2026

מטרת המחקר הייתה לכמת את הערך הפרוגנוסטי הנוסף של הממצאים האלקטרודיאגנוסטיים, מעבר לדרגת H-B הראשונית, בניבוי ההחלמה משיתוק על שם Bell לאחר שישה חודשים, לרבות בחולים עם שיתוק בדרגה בינונית

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

השתלת תומכן בסינוס הוורידי (Stenting) לעומת דלף חדרי־צפקי (Shunt) לטיפול ביתר לחץ דם תוך־גולגולתי אידיופתי: ניתוח השלכות עלויות משוקלל לפי מדדי נטייה (Propensity Score).

מקור: JNIS
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|20/10/2026

המחקר נועד להשוות בין שתי הפרוצדורות הללו מבחינת יעילות קלינית, שיעור סיבוכים ועלויות כלכליות למערכת הבריאות לאורך זמן

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

יעדי לחץ דם בניהול יתר לחץ דם

מקור: NEJM
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|14/10/2026

המאמר סוקר את העדויות העדכניות ביותר בנוגע ליעדי לחץ דם סיסטולי, תוך התמקדות בשאלה האם יעד אינטנסיבי (פחות מ־120 מ”מ כספית) עדיף על היעד הסטנדרטי (פחות מ־140) עבור אוכלוסיות רחבות, כולל חולי סוכרת וקשישים?

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן