מתן חמצן כטיפול במטופלים עםACS, ללא קשר לרמת רווי החמצן בדם, הייתה מקובלת ואוטומטית במחשבה לשפר את חוסר האיזון בין תצרוכת להספקת חמצן בעת איסכמיה מיוקרדיאלית. כבר ב 1976 מחקר אקראי על 176 מטופלים בעת אוטם, הראה מגמה של עליה בתמותה עם מתן חמצן במטופלים ללא היפוקסמיה, עם סימן אזהרה נוסף במחקר אוסטרלי (AVOID) על 441 מטופלים שוב בעת אוטם, שהעלה חשד על נזק מיוקרדיאלי נרחב יותר ב 6 חודשים ומגמה שלילית אך לא מובהקת בחלק מהיעדים קליניים.העשרת חמצן הגורמת לHYPEROXIA, עלולה להחמיר איסכמיה מיוקרדיאלית בגלל השפעה ישירה לווזוקונסטריקציה כלילית, עליה בתנגודת, והיווצרותROS- reactive oxygen species(רדיקלים חופשיים וH2O2), הפוגעים במיטוכונדריות ( תהליך הנשימה התאית) הורסים מיוציטים וגם גורמים לווזוקונסטריקציה.המחקר הגדול הנוכחי שהוצג בכנסESC 2017בברצלונה, נועד לענות על השאלה החשובה, לפי תוצאים קליניים במעקב של שנה, האם באמת יש צורך במתן חמצן לכל מטופלי אוטם שריר הלב –MI– עם רווי חמצן בדם (של ההמוגלובין) מעל 90%. הגדרה שלHYPOXEMIA(דם) כאשר רווי חמצן של המוגלובין הינו מתחת ל 90% או לחץ חלקי של חמצן בדם עורקי מתחת 60 ממ”כ.
המחקר קליני, פרוספקטיבי, רב מרכזי (35 מרכזים בשוודיה) והתבסס במעקב, על מרשמים לאומיים שוודים, ללא שקלול המרכז. 6629 מטופלים חשודים להתקף לב בעת הגעתם ורווי חמצן מעל 90%, הוקצו אקראיתלקבל העשרת חמצן( 6 ליטר לדקה במסכה פתוחה למשך 6 עד 12 שעות הראשונות) לעומת אוויר חדר.66.9% מהמטופלים הובלו על ידי אמבולנס, ב 5010 מטופלים ( 75.6% ) האבחנה הייתה בסיוםMI ו ב 44.5% מתוכםSTEMI.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!