הידרדרות תלוית-גיל בתפקוד מערכת החיסון עשויה לספק הסבר טוב יותר לעליה בהיארעות מחלות ממאירות עם הגיל, בהשוואה להסבר פשטני של הצטברות מוטאציות גנטיות. ממצאים אלו עשויים להשפיע על אמצעי מניעה וטיפול במחלות ממאירות, כך טוענים חוקרים במאמר שפורסם בכתב העת Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
החוקרים פיתחו מודל מתמטי על-בסיס שתי הנחות: הראשונה, כי תאים בעלי פוטנציאל ממאיר יכולים להתפתח בסבירות דומה בכל גיל; השניה, כי יש סף בריחה חיסונית הקשור לייצור תאי T, מעליו תאים אימונוגניים עשויים להציף את מערכת החיסון ולהוביל למחלה הניתנת לזיהוי קליני.
לצורך המודל, החוקרים דמיינו מלחמה בין תאי T ותאי סרטן, כאשר תאי הסרטן מנצחים במידה וגדלים מעבר לסף מסוים. לאחר מכן הם קבעו כי סף זה פוחת עם הגיל, באופן פרופורציונאלי לייצור תאי T.
החוקרים אספו נתוני היארעות מחלות ממאירות מנתוני SEER (Surveillance, Epidemiology, and End Results) אודות כשני מיליון מקרים של 101 סוגי סרטן במבוגרים בגילאי 18-70 שנים, כמו גם נתונים מה-CDC אודות היארעות מחלות חיידקים ונגיפים.
תחילה הם בחנו את המודל המתמטי עם נתוני היארעות מחלות זיהומיות, לוודא כי הדבר תואם. לאחר מכן, הם מצאו כי באמצעות מודל אימוני המבוסס על שני גורמים, 57 סוגי סרטן תאמו היטב לחישובים שלהם, כאשר רק 47 ממאירויות תאמו למודל הצטברות מוטאציות גנטיות.
בהמשך, הם התמקדו בהיארעות ממאירויות בגברים לעומת נשים, מאחר והוכח כי סרטן נפוץ פי 1.33 יותר בגברים וכי שיעורי ההיארעות עולים במהירות בגברים ב-70 מבין 87 הממאירויות בעלות הבדלים מגדריים.
החוקרים מצאו כי רמות TREC (T Cell Receptor Excision Circle), המעידים על ייצור תאי T, היו גבוהות פי 1.46 בנשים בהשוואה לגברים וקצב הירידה ברמות אלו היה מהיר יותר בגברים לעומת נשים.
החוקרים מסכמים וכותבים כי המודל הנ”ל תאם טוב יותר מתיאוריית הצטברות מוטאציות גנטיות עם הגיל והסביר טוב יותר את ההבדלים המגדריים בעליה תלוית הגיל בהיארעות מחלות ממאירות מסוימות.
Proc Natl Acad Sci U S A. Published online February 5, 2018
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!