עישון גורם לסיכון גבוה מאוד לדלקת פרקים (RA) במטופלים הנושאים גנים HLA מסויימים ע”י האצה של תגובה חיסונית לאנטיגנים עצמיים. זאת לפי תוצאות של מחקר שוודי המתפרסם במהדורת ינואר של Arthritis and Rheumatism .

החוקרים מאמינים שמצאו מכניזם אפשרי חדש המסביר מדוע עישון הוא גורם סיכון ל-RA. במחקר בחנו החוקרים אינטרקציות בין עישון לגנים של HLA-DR נוגדן משותף (SE) המעוררים את תגובת מערכת החיסון לסירטוליין (חומצת אמינו) ההופך לפרוטאין שהוא גורם החיסון העצמי הידוע ביותר ל-RA .

במחקר בקרת מקרה שכלל מטופלים שאובחנו ב-RA לאחרונה,  נעשה שימוש בנוגדנים לזיהוי  פרוטאינים מחומצות אמינו בתאים שנלקחו בבדיקת  bronchoalveolar lavage כדי לקבוע אם עישון קשור לסירטולינציה בריאות.

נמצא קשר התלוי במינון בין עישון קודם לבין רמת נוגדנים אנטיסיטרולינים במטופלים עם RA . הנוכחות של גנים מסוג SE היוותה גורם סיכון לנוגדני סיטרולין חיוביים ל-RA , אך לא לנוגדנים סיטרולין שליליים ל-RA . לכן, סבורים החוקרים, שקיימת אינטרקציה בסביבה הגנית בין עישון וגנים HLA-DR SE לנוגדנים סיטרולינים חיוביים ל-RA .

הסיכון ל-RA היה גבוה פי 21 כאשר היה שילוב בין היסטוריית עישון ונוכחות עכשווית של העתקים של גנים מסוג HLA-DR SE , בהשוואה לסיכון של לא מעשנים ללא גנים של SE .

מעשנים שעישנו הציגו פעילות נוגדנית לסיטרולינים פרוטאינים בבדיקת תאי  bronchoalveolar lavage , בעוד שפעילות זו לא נצפיתה בקרב לא מעשנים.

החוקרים מסכמים כי יש להמנע מעישון במידה ומעוניינים להעלים את הסיכון להתפתחות RA , דבר שחשוב במיוחד לאלה אשר אין להם סיכון גנטי ל-RA , כלומר אין סיפור משפחתי של RA . כמו כן הם סבורים שההבנה המשופרת שיש כעת, בעקבות מחקר זה, בשרשרת הפעולות שמובילה ל-RA מציעה אפשרויות חדשות להתערבות תראופוטית או מניעתית בטיפול בגורמים הקריטיים המעורבים בשרשרת היווצרות המחלה.

לדיווח במדסקייפ

Arthritis Rheum 2006;54:53-61.

<!–

–>