אבדן הכרה בעת ריצה – תאור מקרה ודיון/מאת ד”ר גל דובנוב, ד”ר נעמה קונסטנטיני – עורכי מדור רפואת ספורט

Binder WD, et al. Case 26-2005: A 48-year-old man with sudden loss of consciousness while jogging. N Engl J Med 2005;353:824-32.

תאור מקרה

גבר כבן 40 הובא לחדר המיון לאחר שאיבד הכרה ונפל תוך כדי ריצה. טיפול ראשוני בשטח כלל ייצוב עמוד השדרה הצווארי ומתן ואליום בחשד לתחילת פרכוס. בדיקה גופנית בחדר המיון סה”כ תקינה, ללא אוושות לבביות/ קרוטידים, פרפוזיה וסימנים חיוניים תקינים.

בבדיקה נוירולוגית בתחילה לא הגיב לקריאה, בהמשך הגיב לגרוי כאב. פרט לכך בדיקה אשר כללה אישונים, טונוס והחזרים תקינה. באק”ג אשר בוצע במהרה נמצא קצב סינוס, סימני הגדלת חדר שמאל, RBBB, צניחות מקטע ST והיפוך גלי T בחיבורים הלטראליים. עקב חבלת הראש הוזמנה בדיקת CT, אך עקב אגיטציה ולשם השגת שיתוף פעולה הורדם, שותק והונשם.

צילום חזה תקין, CT ראש ועמוד שדרה צוארי תקין למעט דמם חוץ גולגלתי פריאטלי באיזור חבלת הראש. CT בטן עם חומר ניגוד תקין. בדיקות מעבדה כולל גלוקוז, טרופונין, אלכוהול וסמים תקינות.


כשעה לאחר הגעתו זוהה, ונוצר קשר עם אשתו אשר דיווחה על ארוע דומה שנה קודם לכן, אז נאמר לו כי יש לו “לב מעובה”, עליו לחדול ממשחק כדורגל, והוחל טיפול בחסמי בטא. בוצעה בדיקת בחירה.

דיון לגבי אבחנה מבדלת

            אבדן הכרה פתאומי (syncope) יכול להגרם ממספר רב של סיבות המשתיכות לשתי קבוצות עיקריות נוירוגני (58% מהמקרים, כגון במנגנון גרוי ווגאלי, מיגרנה, פרכוס, ארוע מוחי איסכמי, פסיכיאטרי, היפוגליקמיה, או תרופות) וקרדיוגני (28% מהסיבות, כגון הפרעות קצב, מחלת לב אורגנית או תסחיף ריאתי); שאר הסיבות, 14%, לא מזוהות. על הרופא לזהות מיד מצבים מסכני חיים, לעתים ללא אפשרות לקבלת אנמנזה. העובדה כי חולה זה ניעור בהדרגה ומצבו ההמודינמי היה יציב, מפחיתה את הסיכון כי מדובר באיסכמיה מוחית. חבלת הראש מכוונת למנגנון נוסף: דמם תוך גולגלתי.אמנם CT ראש היה תקין, אך 7% מהדימומים התת-עכבישיים אינם מזוהים.

            שכיחות סינקופה (=אבדן הכרה חולף הגורם לאיבוד הטונוס) מגיעה לכדי 11% באוכלוסיה, ומהווה 1-3% מסיבות הפנייה לחדרי מיון ועד 6% מהאשפוזים. הסיבה הינה ירידה ברימת הדם המוחית; למעשה, ירידה של 35% בפרפוזיה המוחית או הפסקתה למשך 5-20 שניות מובילות לדלדול מאגרי החמצן במוח. לאחר הארוע, זרימת הדם מתחדשת במהרה ואין שייר נוירולוגי. כאשר הסיבה לאבדן ההכרה הינה העדר זרימה מוחית, רק לאחר כחמש דקות מופיע דלדול מאגרי האנרגיה ומתחיל מוות תאים. לאחר 10 דקות של העדר זרימה, נדיר להגיע להחלמה מלאה. בדיקתו הנוירולוגית של חולה זה העידה על תפקוד שמור של גזע המוח וההמסיפרות אולם חוסר ההכרה רמז כי ישנו מנגנון נוסף: חבלת הראש, מתן הואליום, או מצב פוסט-איקטלי. תנועת היד של החולה בשטח אשר הביאה למתן הואליום בחשד לפרכוס, יכולה להיות מוסברת ע”י כך שבכ-20% ממקרי הסינקופה הקרדיוגני ישנן תנועות בלתי רצוניות. נראה כי סיבת אבדן ההכרה של חולה זה הינה סינקופה, וחוסר ההכרה יוחס לואליום.

            אנמנזה ובדיקה גופנית יספקו את האבחנה לסינקופה בכ- 45% מהמקרים, ובדיקות מכוונות אשר יבוצעו יוסיפו עוד 8%. בדיקות מעבדה יזהו עוד 2-3% מהסיבות, ואק”ג עוד 5%. סינקופה במאמץ, כמו בחולה זה, מכוון לסיבה קרדיוגנית. מחלת לב איסכמית הינה תמיד אפשרות, אך גילו הצעיר של החולה מעט נוגד אפשרות זו. קרדיומיופתיה היפרטרופית (HCM) הינה אפשרות חשובה. מצב זה עלול לגרם למוות פתאומי במאמץ עקב הפרעת קצב. תרשים אק”ג בחולה זה אכן תואם לאפשרות, וסיפור הרקע אשר סיפקה אשתו בהמשך מחזק את האבחנה. בדיקת הבחירה שבוצעה היתה אקו- אשר אישרה את האבחנה.

            HCM הינו לרוב מצב משפחתי, אוטוזומאלי דומיננטי, עם 20 מוטציות מוכרות בעשרה גנים הקשורים לחלבוני הסרקומר. שכיחות HCM הינה כ- 0.2%, וישנם מספר וריאנטים. המצב החמור ביוצר, 25% מהמקרים, הינו זה של עיבוי הספטום והצרות מוצא חדר שמאל. מצבים נוספים הינם עיבוי ללא הפרעה למוצא החדר (המצב השכיח ביותר), עיבוי אפיקלי בלבד, ועוד. בחולה זה אכן היה עיבוי בלבד, ללא הפרעה לזרימה. הביטוי הקליני יכול להיות קושי בנשימה, תעוקת חזה, סחרחורת, אבדן הכרה ואף מוות פתאומי, ולרוב התסמינים מופיעים במאמץ. למעשה, זו הסיבה השכיחה ביותר למוות פתאומי במאמץ בקרב ספורטאים. אבחנה סופית נעשית ע”י אקו. הטיפול כולל חמש נקודות לאתר קרובים נוספים עם המחלה; לתת פרופילקסיס לאנדוקרדיטיס; המנעות מפעילות מאומצת; שליטה בסימפטומים (חסמי בטא, להארכת משך הדיאסטולה); מניעת מוות פתאומי. הטיפול יכול לכלול גם ניתוח להקטנת הספטום או החדרת קוצב לב ודהפיברילטור אוטומטי (AICD). גורמי סיכון לתמותה הינם סינקופה, סיפור משפחתי של מוות פתאומי, VT, עלייה לא מספקת בלחץ הדם במבחן מאמץ, היפרטרופיה ניכרת.

דבר העורכים

אבדן הכרה פתאומי במאמץ עלול להגרם מאותן סיבות של מוות פתאומי במאמץ, ויש להתיחס אליו באותה החומרה. בבדיקת ספורטאים יש לנסות ולאתר מקרי HCM , אשר ידוע כגורם עיקרי למות במאמץ . בבדיקת הסקר הקרדיווסקולרית יש לנסות ולאתר מקרים כגון אלו, כמו מצבי לב פתולוגיים אחרים, כפי שהדגשנו בעבר .

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

האם אנגיוגרפיה כלילית בטומוגרפיה ממוחשבת לא פולשנית (CTCA) יכולה לזהות מחלת עורקים כליליים בסיכון נמוך עד בינוני?

האם אנגיוגרפיה כלילית בטומוגרפיה ממוחשבת לא פולשנית (CTCA) יכולה לזהות מחלת עורקים כליליים בסיכון נמוך עד בינוני?

מקור: Journal of Clinical Medicine
פרופ' שחף שיבר
פרופ' שחף שיבר
אין תגובות|14/09/2025

אנגיוגרפיה כלילית באמצעות CT (CTCA) נמצאה בטוחה ויעילה להערכת מחלת עורקים כליליים (CAD) בקרב מטופלים עם הסתברות מקדימה נמוכה עד בינונית למחלה

מחקר River Stent: הרחבה של הסינוסים המוחיים הוורידיים עם סטנט בטוח ויעיל וניתן להערכה מלאה באמצעים לא־פולשניים

מחקר River Stent: הרחבה של הסינוסים המוחיים הוורידיים עם סטנט בטוח ויעיל וניתן להערכה מלאה באמצעים לא־פולשניים

מקור: Journal of NeuroInterventional Surgery
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|05/09/2025

ה־Commentary מציג סקירה מקצועית של ניסוי River Stent, אשר בדק את הבטיחות והיעילות של התקנת סטנט ייעודי בסינוסים הוורידיים התוך־גולגולתיים לטיפול ב־Idiopathic Intracranial Hypertension (IIH)

הקשר בין תזמון וסוג של התקפים סימפטומטיים חריפים לבין אפילפסיה לאחר שבץ ותמותה

הקשר בין תזמון וסוג של התקפים סימפטומטיים חריפים לבין אפילפסיה לאחר שבץ ותמותה

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|05/09/2025

התקפים סימפטומטיים חריפים (ASyS), שמופיעים תוך 7 ימים מהשבץ האיסכמי, ידועים כתורמים לסיכון מוגבר לאפילפסיה לאחר שבץ ולתמותה. עם זאת, השפעת תזמון ההתקף (ביום השבץ מול ימים מאוחרים) וסוג ההתקף (כגון סטטוס אפילפטיקוס לעומת התקף בודד קצר) לא הובהרו עד כה

טרנספורמציה המורגית אינה מחמירה את התוצאות התפקודיות בשבץ איסכמי לא־קרדיוגני; ניתוח משני ממחקר PACIFIC-STROKE

טרנספורמציה המורגית אינה מחמירה את התוצאות התפקודיות בשבץ איסכמי לא־קרדיוגני; ניתוח משני ממחקר PACIFIC-STROKE

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|02/09/2025

המאמר מתבסס על ניתוח משני של ניסוי PACIFIC STROKE (שלב 2), שנועד לבחון את בטיחות התרופה asundexian (מעכב פקטור XIa) בנשים ובגברים בעלי אירוע שבץ איסכמי לא-קרדיוגני, אשר קיבלו בנוסף טיפול אנטיאגרגנטי לפי ההנחיות

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן