חוקרים זיהו מספר מולקולות קטנות היכולות לתקן תהליך תאי פגום הנראה לעיתים קרובות בציסטיק פיברוזיס (CF), על פי דיווח שפורסם בגיליון אוגוסט און ליין של The Journal of Clinical Investigation.
מחיקת פנילאלנין במיקום 508 ברגולטור מוליך טרנסממברנלי של תעלת כלוריד היא הסיבה הנפוצה ביותר ל-CF. מוטציה זו גורמת לתהליך תאי פגום של התעלה, כולל בעיות קיפול, יציבות ושער של התעלה.
החוקרים מאונ’ קליפורניה חיפשו יותר מ-150,000 רכיבים לזיהוי אלו שיוכלו לתקן את התהליך התאי הפגום של תעלת הכלוריד המוטנטית.
מספר משפחות הצליחו לתקן תהליך זה ברמות שונות של יעילות. תיקון התרחש ב-3-6 שעות ונמשך יותר מ-12 שעות.
אנליזה נוספת הראתה כי מולקולות מתקנות קטנות שיפרו קיפול של תעלות הכלוריד ברטיקולום האנדופלזמתי באמצעות שיפור יציבות ברגע שהתעלה היתה בשטח פני התא.
למרות שהמולקולות שיפרו רק במעט הפרשת כלוריד באמצעות התעלה, בהתבסס על מחקרים קודמים, יתכן וזה מספיק בכדי למנוע או להפחית משמעותית פתולוגיית ריאה ב-CF.
J Clin Invest 2005
<!–
–>
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!