הפרעה בנדידת תאי לנגרהנס המושרית על-ידי קרינת UV ובתגובת תאי T helper מסוג 2 עלולות להעיד על השלבים הראשונים בפתוגנזה של PLE.
במחקר זה הוחלט לבדוק האם חשיפה לקרינת UV-B משרה ביטוי ציטוקינים חריג באזורי עור לא מעורבים של חולים הסובלים מ- polymorphous light eruption, PLE. במסגרת המחקר נערכו צביעות אימונו-היסטוכימיות והשוואות חתכים מיקרוסקופיים של עור שהוקרן בעוצמה מוכפלת פי 6 ממנת קרינת ה-UV-B המינימלית הגורמת פריחה ושל עור שלא עבר הקרנה. הבדיקות בוצעו בחולי PLE ובנבדקים בריאים.
במחקר השתתפו 6 חולי PLE בעלי תגובה קלינית מוכחת לחשיפה לקרינת UV-B ובעלי נטיה נורמלית לפריחה. בנוסף, גויסו 5 נבדקים בריאים מתוך הסטודנטים ועובדי בית החולים בו בוצע המחקר.
במסגרת הבדיקות נמדד ביטוי ציטוקינים הקשורים לנדידת תאי לנגרהנס (IL-1, IL-18, ו-TNF-אלפא); ביטוי ציטוקינים הקשורים לתגובת TH2 (כגון IL-4 ו-IL-10); וביטוי ציטוקינים הקשורים לתגובת TH1 (כגון IL-12, IL-6, ו-INF-גמא). צביעות כפולות בוצעו עבור elastase (נויטרופילים), עבור tryptase (תאי מאסט), ועבור CD36 (מקרופאג’ים).
תוצאות המחקר מראות כי מספר התאים המבטאים IL-1-ביתא ו-TNF-אלפא פחת באיזורי העור של חולי PLE שנחשפו לקרינת UV-B בהשוואה לעור של נבדקים בריאים (P<.05 עבור TNF-אלפא). לא נצפה הבדל בביטוי ציטוקינים הקשורים לתגובת TH1, אך פחות תאים המבטאים IL-4 הסתננו לאפידרמיס של חולי PLE כעבור 24 שעות מזמן החשיפה לקרינה (P=.03). אחרי החשיפה לקרינת UV, ביטוי של TNF-אלפא, של IL-4 וגם של IL-10 (אם כי במידה פחותה) הופיע בעיקר בנויטרופילים.
החוקרים מסיקים כי ניתן לייחס את הירידה בביטוים של TNF-אלפא, של IL-4 ושל IL-10 בעור חולי ה-PLE בתגובה לקרינת UV-B בעיקר למחסור בנויטרופילים, והיא מעידה על ההפחתה בנדידת תאי לנגרהנס ועל הירידה בהטית התגובה ל-TH2. פגיעה במנגנונים אלו, העומדת בבסיס הדיכוי החיסוני המופיע בתגובה לקרינת UV-B יכולה להיות בעלת חשיבות בפתוגנזה של PLE.
Arch Dermatol. 2004;140:295-302.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!