מנתונים שהוצגו במהלך כנס מטעם ה-HRS (Heart Rhythm Society) עולה כי עיכוב במתן טיפול נוגד-קרישה ב-Warfarin (קומדין) מעבר ל-30 ימים לאחר אבחנה ראשונית של פרפור פרוזדורים מלווה בעליה משמעותית בסיכון לדמנציה לאורך הזמן.
מדגם המחקר כלל 26,189 חולים עם פרפור פרוזדורים, ללא היסטוריה של טיפול נוגד-קרישה בעת האבחנה וללא היסטוריה של דמנציה. מבין אלו, 21,781 משתתפים טופלו בהמשך בנוגדי-טסיות (אספירין וקלופידוגרל) ו-4,408 טופלו בהמשך בקומדין.
גיל המשתתפים הממוצע עמד על 69.2 שנים, 56.8% היו גברים. גורמי סיכון כללו יתר לחץ דם (55.2%), סוכרת (21.5%), אי-ספיקת לב (23.3%) ואירוע מוחי/התקף איסכמי חולף בעבר (6.2%).
התוצא העיקרי של המחקר היה היארעות דמנציה לאחר עד 30 ימים, 31 ימים עד שנה, מעל שנה ועד שלוש שנים ומעל שלוש שנים מאוחר יותר.
בקרב החולים שטופלו בנוגדי-טסיות עם אספירין וקלופידוגרל, 48% החלו בטיפול בתוך 30 ימים מאבחנה ראשונית של פרפור פרוזדורים ו-28.4% החלו בטיפול נוגד-טסיות שלוש שנים ומעלה לאחר האבחנה.
מבין המטופלים בקומדין, רק 5.2% החלו בטיפול בתוך 30 ימים מהאבחנה ו-65.3% החלו בטיפול בקומדין למעלה משלוש שנים לאחר האבחנה.
שיעורי דמנציה החלו לעלות בכל נקודות הזמן, כאשר עיכוב ארוך יותר בהתחלת טיפול נוגד-קרישה לווה בסיכון גבוה יותר לדמנציה.
בקרב חולים שטופלו באספירין וקלופידוגרל במשך שלוש שנים ומעלה לאחר האבחנה הראשונית תועדה עליה של למעלה מפי שלוש בסיכון לדמנציה. בדומה, עיכוב בטיפול בקומדין לוו בעליה של פי 2.5ה בסיכון להתפתחות דמנציה.
מתוך כנס מטעם ה-HRS
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!