נתונים חדשים תומכים בהשפעה המגנה האפשרית של קפאין מפני מחלת פרקינסון ומעידים כי רמות קפאין נמוכות בדם עשויות לשמש כסמן מוקדם למחלת פרקינסון, כך מדווחים חוקרים במאמר חדש, אשר תוצאותיו פורסמו בכתב העת Neurology.

במסגרת המחקר זיהו החוקרים 108 חולים עם מחלת פרקינסון בדרגה קלה-עד-בינונית, אך ללא דמנציה (54% גברים, גיל ממוצע של 67 שנים) בין דצמבר 2013 ועד פברואר 2014. הם כללו קבוצה תואמת בגיל של 31 מבוגרים בריאים.

בדיקת LC/MS (Liquid Chromatography/Mass Spectrometry) שימשה למדידת רמות קפאין וכל 11 המטבוליטים של קפאין בדגימות דם מכל המשתתפים.

מהתוצאות עלה כי רמות קפאין היו נמוכות יותר משמעותית בחולים עם מחלת פרקינסון, בהשוואה לביקורות. ריכוזי תשעה מבין 11 המטבוליטים של קפאין היו גם כן נמוכים יותר משמעותית בקבוצת החולים, כולל שלושת המטבוליטים המרכזיים: Theophylline, Theobromine ו-Paraxanthine.

לא זוהו הבדלים משמעותיים בין הקבוצות ברמות 1-Methyluric Acid. רמות 1,3,7-Trimethyluric Acid היו למעשה גבוהות יותר בקבוצת החולים עם מחלת פרקינסון. עם זאת, שני המטבוליטים הללו היו מתחת לסף הזיהוי ב-32% ו-63% מהנבדקים, בהתאמה.

בחולים עם מחלת פרקינסון, באלו עם סיבוכים מוטוריים תועדו רמות נמוכות יותר של קפאין ושל 1,7-Dimethyluric Acid, בהשוואה לאלו ללא תסמינים אלו.

ניתוח גנטי נוסף כלל את המשתתפים המקוריים וכן 67 חולי פרקינסון נוספים ו-51 מתנדבים בריאים נוספים. ריצוף ישיר לא הדגים הבדל משמעותי בין הקבוצות בשונות גנטית באנזימים המעורבים במטבוליזם של קפאין (CYP1A2 ו-CYP2E1).

החוקרים גם לא זיהו קשר בין חומרת המחלה ובין וריאנט בנוקלאוטיד יחיד של גן ADORA2A, המקודד לקולטן Adenosine 2A Receptor, רמז לדיסוציאציה של שינויים ברגישות הקולטן ובין פנוטיפ המחלה.

לסיום, מניתוח הנתונים עלה כי לריכוז קפאין בסף של 33.04 פיקומול/10 מיקרוליטר היה שטח מתחת לעקומה של 0.78 כסמן למחלת פרקינסון. השטח מתחת לעקומה זינק ל-0.87 עם תוספת שלושת המטבוליטים המרכזיים, ול-0.98 עם הוספת כל המטבוליטים של קפאין.

החוקרים מסכמים וכותבים כי ממצאי המחקר עשויים לספק עדות נוספת להשפעה המגנה של קפאין מפני פגיעה עצבית.

Neurology. Published online January 3, 2018

לידיעה במדסקייפ