נזק וסקולרי מביא להפעלה של האנזימים מקבוצת mitogen-activated protein kinases: extracellular-signal regulated kinases,, c-jun N-terminal kinase ושל p38MAPK המעורבים בתהליכי פרוליפרציה, נדידה ואפופטוזיס.
במחקר חדש ביצעו החוקרים מעקף של העורק הקרוטידי באמצעות שתל של ה-external jugular vein ב-29 כלבים ולאחר פרקי זמן שנעו בין חצי שעה ל-28 ימים הוצא השתל הורידי. כבקרה ביצעו החוקרים השתלת וריד לוריד בין שני ה- external jugular veinוכן הוריד היוגולרי הקונטרלטרלי.
החוקרים מצאו שלאחר 28 יום נצפתה היפרפלזיה משמעותית של האינטימה בשתלים בקבוצת המחקר.בנוסף הם ראו שבנקודות זמן שונות בניסוי (עד 4 ימים) התרחשה אקטיבציה בימודלית של ה- extracellular-signal regulated kinase ושל ה-p38MAPK אך לא של c-jun N-terminal kinase. כמו כן נצפתה עליה בביטוי האנטיגן לגרעין המתחלק (PCNA) מהיום הראשון ועד היום ה-28 וכן עליה בתהליך האפופטוזיס בין 8 ל-24 שעות.
מהממצאים עולה שהשתלה של וריד במערכת עורקית גורמת לאקטיבציה של mitogen-activated protein kinases הנוטלים חלק בהיפרפלזיה של האינטימה וב- remodeling שעובר השתל. התהליך אינו זהה לזה המתרחש בנזק עורקי שם ישנה אקטיבציה גם של c-jun N-terminal kinase. המחקר פותח את האשנב לשמוש במעכבים של קינאזות אלו לשם מודיפיקצית תהליך הארטריאליזציה של הוורידים.
Saunders, Thorac Cardiovasc Surg 2004;127:1276-1284
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!