תפקוד לקוי של תאי T מסוג CD4 מוכר כגורם אטיולוגי במחלת קורהן (Crohn’s disease), אך תרומותיהם של תאים אחרים ממערכת החיסון למחלת המעיים הדלקתית אינן מובנות היטב. כעת, מראה קבוצת חוקרים כי גם לתאי B תפקיד מעודד דלקת חשוב בדלקת המעי הדק הנגרמת.
החוקרים מתארים ניסויים שנערכו בעכברי SAMP1/YitFc הסובלים מפגעים דלקתיים מקוטעים בדופן באזור הטרמינלי של ה-ileum, הדומים לפגעים הנצפים בחולים הסובלים ממחלת קרוהן.
בהשוואה לבלוטות הלימפה המזנטריות בחיות הביקורת, נמצאה בבלוטות הלימפה בעכברים הסובלי מדלקת המעי הדק כמות כללית גדולה פי 4.3 של תאי B. בעכברים החולים נמצאה גם עליה בשיעור של פי 2.5 באחוז תאי T מסוג CD4 המבטאים את האינטגרין אלפא-אפסילון-ביתא-7, ההכרחיים לשמירת המספר הנורמלי של הלימפוציטים באפיתל וב-lamina propria. החוקרים מציינים כי סוג זה של תאי T מבטא גם מולקולה קו-סטימולטורית המרחיבה את תיפקודם של תאי B.
בנוסף, נמצאו בחיות הניסוי מספרים מוגבהים של תאי B המבטאים IgA ורמות מוגבהות של IgA מסיסים בבלוטות הלימפה המזנטריות שלהם וב-ileum. הכמות הגבוהה של תאי B המבטאים IgA מצויה בהתאמה לחומרת הדלקת במעי הדק.
החוקרים מציינים כי במודל העכבר שלהם הם מצאו קשר בין עליה בתת-מערכת תאי ה-T מסוג CD4 הרגולטוריים המבטאים את האינטגרין אלפא-אפסילון-ביתא-7, לבין אוכלוסיה מוגדלת של תאי B בבלוטות הלימפה המזנטריות, ולבין עליה בכמות נוגדני ה-IgA בסרום.
החוקרים גילו כי למרות שלתאי T מסוג CD4 המבטאים את האינטגרין אלפא-אפסילון-ביתא-7 יש פנוטיפ רגולטורי, והם מבטאים IL-10, הם אינם יכולים למנוע את התפתחות דלקת המעי הדק בעכברים בעלי חסר חיסוני בהעברת תאי T אפקטורים מסוג CD4.
אולם, החוקרים מוסיפים, תאים המבטאים CD4 ו-CD25, החופפים לתת-מערכת תאי ה-CD4 המבטאים את האינטגרין אלפא-אפסילון-ביתא-7, אכן מונעים את דלקת המעי הגס.
יתרה מכך, החוקרים מוצאים כי העברה של תאי B מעכברי המודל של מחלת קרוהן יחד עם תאי T מסוג CD4 לעכברים בעלי החסר החיסוני מעלה את חומרת הדלקת במעי הדק — במיוחד בתסנין תאי T — בהשוואה להעברה של תאי T מסוג CD4 בלבד.
החוקרים מסכמים כי בסך-הכל הממצאים מדגימים את חשיבות האינטרקציות בין תאי T ותאי B ותיפקוד תאי ה-B בפתוגנזה של מודל דלקת המעי הדק, דמויית מחלת קרוהן, בעכברים.
J Clin Invest 2004;114:389-398
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!