תוצאותיו של מחקר שפורסם לאחרונה מעידות כי צריכת שוקולד מריר עשויה ליצור השפעה מגוננת על המערכת הקרדיווסקולרית באנשים בריאים. החוקרים כותבים כי מחקרים אפידמיולוגיים הראו כי צריכה גבוהה של פלבנואידים מועילה למערכת הקרדיווסקולרית וכי התיפקוד האנדותליאלי, הקשיחות העורקית ושיקוף הגל מלמדים על הביצועים הקרדיווסקולריים בנבדקים ומהווים חזאים לסיכון הקרדיווסקולרי.
החוקרים ערכו מחקר אקראי, מבוקר ובעל מבנה crossover, בכדי לבחון את השפעות השוקולד המריר העשיר בפלבינואידים על תיפקוד האנדותל, הקשיחות העורקית, שיקוף הגל וסטטוס החימצון בקרב 17 נבדקים בריאים וצעירים. הנבדקים צרכו 100 גרם שוקולד מריר עשיר ב-procyanidin.
החוקרים מדדו את התרחבות המתווכת באמצעות זרימה של העורק הברכיאלי, את אינדקס ההרחבה האאורטית, ואת מהירות גל הפולס הקרוטי-פמורלי, כמו גם את רמות ה-malondialdehyde בפלסמה ואת הקיבולית האנטי-אוקסידנטית הכוללת בכדי להעריך את סטטוס החימצון בפלסמה.
עליה מובהקת סטטיסטית נצפתה בהרחבה המתווכת על-ידי זרימה בעורק הברכיאלי כעבור 60 דקות (ערך העליה האבסולוטית 1.43%, ערך p < 0.5). צריכת השוקולד הובילה לירידה מובהקת סטטיסטית באינדקס ההרחבה האוורטית במהלך 3 שעות המחקר (ערך הירידה האבסולוטית המקסימלית 7.8%, p < 0.001). ממצא זה מייצג ירידה בשיקופי הגל. לא נצפה שינוי מובהק סטטיסטית במהירות גל הפולס.
החוקרים לא גילו שינויים מובהקים סטטיסטית בקיבולת האנטיאוקסידנטית הכללית או ברמות ה-malondialdehyde בפלסמה בצריכת שוקולד, בהשוואה למפגש הביקורת, דבר המעיד כי לא מתרחש שינוי בסטטוס החימצון.
החוקרים מציינים כי נראה שמנגנון הפעולה העיקרי הינו הרחבה של עורקים ועורקיקים פריפריים בעלי קוטר קטן או בינוני. הם מסכמים כי ניתן לייחס את ההשפעה המרחיבה בתנאי מנוחה לשיפור הזמינות הביולוגית של NO, לעליה ב-prostacyclin, להשפעה ישירה של השוקולד על תאי השריר החלק, או להפעלה של מנגנונים מרכזיים.
<!–
–>
<!– |
–>
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!