בכדי לבחון את תהליך הפיברוזיס בסקלרודרמה, התמקדו החוקרים בהפיכת פקטור גדילה בטא (TGB-beta), ציטוקין המעורר סינטזת קולגן.
ידוע כי מיקרוטובולים שולטים על מסלול TGF-beta המוביל ליצירת קולגן, האחראי לעיבוי העור בחולי סקלרודרמה.
אם מפריעים למיקרוטובולים, פעילות TGF-beta עולה, ויצירת הקולגן עולה. לכן חשבו החוקרים להשתמש ב-Taxol, מולקולה המייצבת מיקרוטובולים ומשמשת לטיפול בסרטן במינונים גבוהים, לנסות ולהעלים את הפיברוזיס.
החוקרים השתילו עור מחולים עם או ללא סקלרודרמה בגב עכברי SCID ובדקו יצירת קולגן.
טיפול מוקדם בעור עם סקלרודרמה עם מינונים נמוכים של Taxol הביא ליצירה מופחתת של קולגן לעומת נבדקי הביקורת שלא טופלו. יתכן וחולי סקלרודרמה יפיקו תועלת ממינונים נמוכים של Taxol.
כעת מתכננים החוקרים מחקרים קלינים שיבדקו טענה זו.
קיימים מספר הסברים אפשריים להעדר אנגיוגנזה. אולי העור לא שולח סיגנל מתאים לגיוס תאים פרוגניטורים ממח העצם, או אולי מח העצם נכשל בתגובה לסיגנלים אלו. אפשרות נוספת היא שמח העצם כן מפיק תאים פרוגניטורים, אך הם אינם ניידים ונהרסים ע”י מערכת החיסון.
כשחיפשו החוקרים הוכחה לאנגיוגנזה בעכברים שקיבלו את השתל, מצאו החוקרים כי החיות אכן ייצרו כלי דם בריאים. בנוסף, כלי דם אלו שייצרו העכברים שקיבלו עור סקלרודרמי היו חזקים יותר לעומת עכברי הביקורת.
זה אומר שהבעיה אינה מחסור בסיגנל, אלא משהו אחר בחולי סקלרודרמה המונע יצירת כלי דם חדשים.
כעת מנסים החוקרים להבין האם מח העצם אינו יכול לייצר תאי אפיתל או אם התאים מושמדים ע”י מערכת החיסון.
<!–
–>
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!