ממחקר חדש עולה כי מינונים נמוכים של Taxol (Paclitaxel) מקטינים באופן משמעותי את הפיברוזיס כאשר משתילים עור של חולה Scleroderma בעכבר עם SCID.
השתלת דגימות עור של חולים עם Systemic Sclerosis הביאה לתהליך Angiogenesis בולט בעכברים, תוצאה של הושפעה מהתרופה.
על-מנת לבחון את תהליך הפיברוזיס ב-Scleroderma, החוקרים התמקדו ב-Transforming Growth Factor-Beta (TGF-Beta), ציטוקין שמעורר סינטזת קולגן.
ידוע כי מיקרוטובולים מבקרים את מסלולי TGF-Beta המביאים לייצור קולגן, האחראי להתעבות העור בחולי Scleroderma. בהפרעה למיקרוטובולים של התא, עולה פעילות TGF-Beta, וייצור קולגן עולה. מסיבה זו, החוקרים חשבו ש-Taxol, מולקולה המייצבת מיקרוטובולים ומשמשת במינון גבוה לטיפול בסרטן, תוכל להקטין את הפיברוזיס.
החוקרים השתילו עור מחולים עם או בלי Scleroderma על גבם של עכברים חולי SCID ועקבו אחר סינטזת קולגן. כאשר נתנו טיפול מראש במינון נמוך של Taxol לעור של חולי Scleroderma, החוקרים מצאו הרבה פחות בייצור קולגן בעור נבדקים שקיבלו טיפול, בהשוואה לנבדקים שלא טופלו. ממצאים אלו מרמזים לכך שחולי Scleroderma עשויים להרוויח מטיפול במינון נמוך של Taxol.
לדברי החוקרים, קיימים הסברים אפשריים רבים להעדר Angiogenesis . ייתכן שהעור אינו שולח סיגנלים מתאימים לגיוס Progenitor Cells ממח העצם, או שמח העצם אינו מגיב לסיגנלים אלו. אפשרות שלישית היא שמח העצם אכן מייצר Endothelial Progenitor Cells, אך תאים אלו אינם מוביליים ונהרסים ע”י מערכת החיסון.
כאשר החוקרים חיפשו עדויות ל-Angiogenesis בעכברים שקיבלו את השתל, הם מצאו כי בעלי החיים אכן יצרו כלי דם בריאים. יתרה מזאת, כלי הדם שנוצרו בעכברים בהם הושתל עור מחולי Scleroderma היו חזקים יותר, בהשוואה לעכברים בהם הושתל עור מנבדקים בריאים.
פירוש הדבר שהבעיה אינה חסר בסיגנלים, אלא גורם אחר בחולי Scleroderma שמונע יצירת כלי דם חדשים.
החוקרים מנסים כעת לברר אם מח העצם אינו יכול לייצר תאי אנדותל חדשים או אם התאים נהרסים ע”י מערכת החיסון.
PLoS Medicine 2005;2:e354.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!