מודל ממוחשב של המתרחש בריאות במהלך התקף אסתמה מראה כי התכווצות דרכי הנשימה בהתקף אסמתי היא אסימטרית ויוצרת מצב של צברים של סימפונות מכווצים הגורמים להפרעה משמעותית באוורור הריאתי. כפי שדווח און ליין ע”י Nature, צברים אלו עשויים להסביר התקפי אסתמה פתאומיים שאינם מגיבים למרחיבי סימפונות בשאיפה.
עם זאת, אם החולים יוכלו לשמור על נפח שאיפה ונשיפה גבוה במנוחה (tidal volume), יתכן והדבר ימנע מהצבר לגדול, אומר החוקר ד”ר טילו וינקלר.
ד”ר וינקלר ושותפיו השתמשו בטומוגרפיית positron emission בכדי למפות טופוגרפיית את האיוורור באסמתיים במהלך התקף בעקבות תגר עם מטכולין. ההדמיות שימשו ליצירת מודל ממוחשב של עץ הסימפונות.
החוקרים שיערו כי בכיווץ אקראי בדרכי אוויר קטנות יהיה דפוס דיפוזי של איוורור לקוי בריאות. במקום זה הם ראו צברים הטרוגנים של סימפונונות טרמינליות מכווצות.
חלוקת האיוורור בין אזורים שונים של הריאות אינה שווה, ולמעשה שונה מעט בין אזור ואזור. הבדלים קטנים אלו עשויים להספיק להתחלת תהליך המגביר את עצמו (כמו מפולת שלגים) וסופו כיווץ חמור (קטסטרופלי – כדברי החוקרים) בדרכי אוויר טרמינלים רבים לאורך ענף מסויים בעץ הפולמונרי.
סריקות PET בנבדקים עם אסתמה קלה עד בינונית הראו כי גודל הליקוי ירד לאחר שאיפה עמוקה.
בחולים עם אסתמה חמורה יותר, בה קשה יותר לחולה לנשום, התוצאות עלולות להיות סגירת דרכי אוויר בחלקי הריאות שנותרו פתוחים, דבר העלול להוביל בסופו של דבר לכשל נשימתי.
תהליכים אלו יכולים להסביר את התצפיות שהראו כי מרחיבי סימפונות באינהלציה הופכים בלתי יעילים, כיוון שהתרופה מגיעה רק לאזורים מאווררים היטב בריאות, המפחיתים עוד את הרחבת הריאות של איזורים מכווצים ומחמירים הטרוגניות האיוורור, דבר המביא לצורך בשימוש בתרופות סיסטמיות.
מה שנותר לבדוק הוא האם החולים שיוכלו לשמור על נפח נשימה גבוה, יוכלו למנוע את ההשפעה של התכווצות סימפונות, הקטנת הצברים או אפילו פתיחה מחדש של הצבר באופן מוחלט.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!