חיסון חולים עם מלנומה מתקדמת באנטיגן שמקורו בגידול לא רק משפעל את הלימפוציטים מסוג T ציטוטוקסיים (CTL) אנטי-סרטניים שהיו “משותקים” ולא פעלו אלא גם מרחיב את אוכלוסיית CTL הכללית של החולה.
בעבר חשבו כי לשם הכחדת תאי הסרטן הרבים שבמלנומה מפושטת יש צורך בהרבה תאים ציטוטוקסים אנטי סרטניים (מסוג CTL) שיהיו ספציפיים לגידול הסרטני. אך הממצאים החדשים מציעים תרחיש אחר.
גידולי מלנומה לרוב מכילים תאי T אנטי-סרטניים “משותקים”, ומשקפים ניסיון כושל של מערכת החיסון של החולה למגר את הגידול.
החוקרים ראו כי לאחר חיסון חולי מלנומה מטסטטית תאי T המתפתחים כנגד אנטיגן הגידולהחיסון קיימים רק במספר נמוך, אפילו בחולים שמראים נסיגה של הגידול.
ונראה שמספרם הקטן אינו יכול להסביר את ההשפעה המטיבה שלהם על הגידול הסרטני
מה שגילו החוקרים הוא שתאי ה-T שהתעוררו בעקבות החיסון מעוררים מתרדמתם את תאי החיסון האנטי-סרטניים הטבעיים של החולה, תאים שהיו רדומים עקב השפעת הסרטן ותאים אלו מתחילים להשפיע יחד ובכמות גדולה גם כנגד אנטיגנים אחרים שבגידול הסרטני ולא רק כלפי האנטיגן החיסטוני המקורי.
לדוגמא, בחולה אחד אשר הראה נסיגה כמעט מלאה של הגידול לאחר החיסון עם האנטיגן MAGE-3, רוב מושבות הלימפוציטים האנטי-סרטניים שהתפתחו היו מכוונים דווקא כנגד אנטיגן אחר (MAGE-C2), אשר כלל לא היה קיים בחיסון.
נראה אם כך שהחיסון גורם להווצרות תאים אנטיסרטניים המהווים רק ניצוץ המדליק את האש האמורה לכלות את הגידול הסרטני.
חשוב לציין כי התרחיש המועדף קורה רק בחלק קטן (בערך 10%) מהחולים המחוסנים. החוקרים מנסים לברר מדוע תהליך זה מתרחש בחולים מסויימים ובאחרים לא.
J. Exp. Med., Jan 2005; 201: 249 – 257
ערך: ד”ר קובי שדה







תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!