חוקרים מארה”ב ובלגיה זיהו חותמת גנטית שעשויה לסייע בזיהוי החולים עם UC (Ulcerative Colitis) הצפויים להגיב לטיפול ב-Infliximab (רמיקד), ותסייע בשיפור הבטיחות והתאמת הטיפול לחולים.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי Infliximab הינו טיפול יעיל בחולי UC, אך למרות זאת עד 40% מהחולים אינם מגיבים לטיפול התרופתי.
מהבדיקות שנערכו עולה כי מספר קטן של גנים, המעורבים בתהליך הדלקתי, מובילים לתנגודת של חולי UC לטיפול במעכבי TNF-Alpha. החוקרים נעזרו בגלאים והשוו את פרופיל הביטוי ברירית המעי הגס לפני טיפול ב- Infliximab בין חולים שהגיבו וחולים שלא הגיבו לטיפול התרופתי, בשני מדגמים בלתי-תלויים של חולים שטופלו לראשונה בחייהם ב-UC עמיד לטיפול.
מדגם א’ כלל 24 חולים (8 מגיבים ו-16 לא-מגיבים) מבית החולים האוניברסיטאי Leuven, בעוד שמדגם ב’ כלל 22 חולים (12 מגיבים ו-10 לא-מגיבים) ממחקר ACT1 (Active Ulcerative Colitis 1), מחקר מבוקר-פלסבו להערכת Infliximab.
החוקרים סיווגו חולים כמגיבים במידה ותועד ריפוי מלא, הן אנדוסקופיה והן היסטולוגית; כל החולים האחרים הוגדרו כלא-מגיבים, למרות שבחלקם תועד שיפור קליני או החלמה של הרירית בשלב מאוחר יותר.
החוקרים זיהו 179 סדרות גלאים שונות במדגם א’ ו-361 סדרות במדגם ב’, עם חפיפה ב-74 סדרות גלאים, המייצגות 53 גנים ידועים. בתחילת המחקר, הביטוי של כל הגלאים הללו היה נמוך יותר בקבוצת החולים שהגיבו לטיפול, בהשוואה לחולים שלא הגיבו לטיפול התרופתי ב- Infliximab.
מניתוח השוואתי של שני המדגמים ביחד (20 מגיבים ו-26 לא-מגיבים) עלו 212 סדרות גלאים שונות. חמש הגלאים המובילים היו Osteoprotegerin, Stanniocalcin-1, Prostaglandin-Endoperoxide Synthase 2, Interleukin-13 Receptor Alpha 2 ו-Interleukin-11.
סמנים אלו הבחינו בין חולים מגיבים ולא-מגיבים, עם רגישות של 95% וסגוליות של 85%.
החוקרים מאמינים כי הסמנים שזוהו במחקר הם ספציפיים לטיפול במעכבי TNF. יתרה מזאת, חמשת הגנים שזוהו מקודדים לחלבונים המעורבים בתגובת מערכת החיסון הנרכשת, בתהליכים דלקתיים ומסלולי TNF.
בכוונת החוקרים לפתח שבב אבחנתי עם חמשת הגנים הללו, ולהמשיך ולבחון את החותמת הגנטית בחולי UC המועמדים לטיפול במעכבי TNF-Alpha.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!