ממחקר חדש, שפורסם בגליון 1 בפברואר של Neuron, עולה כי בעכברים נגועים בפריון, צמצום מהיר של חלבוני פריון נוירונליים אנדוגניים (PrP-c), הפרקורסר לאיזופורם האחראי למחלה (PrP-Sc), מביא להחלמה מהפגיעה הקוגניטיבית וההתנהגותית, והנזק הפתולוגי במוח.
ממצאים אלו מובילים לתקוה שהתערבות מוקדמת במחלת פריון באדם, לא רק תעצור את ההתקדמות הקלינית, אלא תאפשר גם להפוך את תהליך הפגיעה הקוגניטיבית וההתנהגותית. כיום, אין טיפול שיכול למנוע את החסרים הקוגניטיביים והמוטורים הקשורים בפגיעה הנוירודגנרטיבית של מחלת פריון.
במחקרים קודמים בעכברים, מצאו החוקרים כי צמצום נוירונים האחראים ל-PrP-c אנדוגני, הביאו להפיכת תהליך הדגנרציה הספונגיפורמית, ומנעו איבוד נוירונלי ותסמינים קליניים בבעלי חיים.
במחקרם האחרון בעכברים חולים במחלת פריון, מצאו החוקרים כי החסרים הקוגניטיבים וההתנהגותיים, והפגיעה בתפקוד הסינאפטי מלווים בפתולוגיה ספונגיפורמית מוקדמת בהיפוקמפוס.
הליקויים ההתנהגותיים והסינפאטיים הללו משתפרים בצורה ניכרת עם צמצום PrP-c, במקביל להפיכת התהליך הפתולוגי.
החוקרים מצאו כי בשלב מוקדם יחסית של המחלה, העכברים הראו סימנים של פגיעה בזיכרון ובהתנהגות, שהקבילו לפגיעה במעבר הסיגנלים בסינפסות במוח. עם צמצום Neuronal PrP-c, שבו תפקודי הזיכרון וההתנהגות התקינים, ביחד עם התפקוד בסינפסות.
הפגיעה וההחלמה בבע”ח לא היו תלויים בהצטברות PrP-Sc, ממצא שזוהה במחקרים אחרים.
החוקרים מציינים כי טיפולים המכוונים ל-PrP-c, עדיין שנויים במחלוקת, מאחר שהתפקיד הפיזיולוגי של החלבון הנטיבי עדיין אינו ברור. עם זאת, הם כותבים כי במחקר הנוכחי, צמצום PrP-c בפני עצמו לא השפיע על ההתנהגות והתפקוד הקוגניטיבי בבע”ח שאינם חולים.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!