הפגיעה הראשונה שניתנת לזיהוי ברטינופטיה סכרתית היא חסימה של קפילרות ברשתית, אותה ניתן לאבחן באמצעות אנגיוגרם עם פלואורצין. מצב זה גורם להרחבה של כלי דם סמוכים ובהמשך לדליפה מהכלים הללו. בהמשך נפגעים כלי דם גדולים יותר ונוצרת איסכמיה של הרשתית. האיסכמיה גורמת לפרוליפרציה של כלי דם חדשים המסכנת את הראייה.
סכרת מעלה אגרגציה של טסיות, ובמספר מחקרים נמצאה הן שכיחות גבוהה של טרומבוסים בעיניים של חולים סכרתיים והן שיפור בחולים שטופלו באספירין.
מחקר נוסף של Kern and Engerman שבוצע בכלבים עם סכרת הראה ירידה במספר כלי הדם האצלולרים ברשתית ובדימומים ברשתית בכלבים שטופלו באספירין.
כיום מאמינים שהאשמים העיקריים בחסימת הקפילרות ברשתית הם לא הטסיות אלא שינויים באנדותל ותאי הדם הלבנים.
Adamis במחקרו הראה שאספירין במינון גבוה מדכא את הפעולה הדלקתית, הגורמת לנזק ברטינופטיה הסכרתית, במנגנונים שונים.
כל הממצאים הללו מצביעים על הפוטנציאל הטיפולי של אספירין לרטינופטיה סכרתית.
במחקר The joint French-UK aspirin and dipyridamole השתתפו 475 חולים עם רטינופטיה סכרתית. חלקם קיבלו 330 מ”ג אספירין 3 פעמים ביום לבד או בתוספת של דיפירידמול. במעקב לאחר 5 שנים בקבוצות שקיבלו אספירין נמצאה ירידה בקצב יצירת המיקרואנוריזמות בהשוואה לקבוצת הביקורת, אך למרות שהתוצאות היו סיגניפיקנטיות החוקרים לא יחסו להם משמעות קלינית.
מחקר אחר מצד שני, ה- early treatment of diabetic retinopathy study(ETDRS) בו השתתפו 3711 חולים לא מצא כל הבדל בין קבוצת החולים שקיבלה אספירין במינון 650 מ”ג ליום לבין קבוצת הביקורת.
חשוב לציין שלחולים במחקר השני היתה רטינופטיה קשה יותר.
העדויות לגבי כך שאספירין מגביר שכיחות דימומים של הרשתית בחולים הסובלים מרטינופטיה סכרתית פרוליפרטיבית לא היו משמעותיות.
חולים המקבלים אספירין אינם מפסיקים את השימוש בניתוח קטרקט ומחקרים הראו שניתן להמשיך את הטיפול גם ב- vitreo-retinal surgery.
בסקירה של כל המחקרים החשובים בנושא כותב Berghoff שכרגע אין לא אינדיקציות ולא קונטרא-אינדיקציות לשימוש באספירין לטיפול ברטינופטיה סכרתית, אך נוכח ממצאים עדכניים יש לקחת בהשבון שטיפול במינון גבוה של אספירין יוכל להצטרף לטיפול המניעתי ברטינופטיה סכרתית.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!