מאת יהונתן ניסן, סטודנט לרפואה באוניברסיטת תל אביב ופרמדיק
חוקרים דיווחו לאחרונה ב- JCI Insightעל סימן ראשוני לנזק מבני אפשרי בכליות של שישה חולים לאחר טיפול ארוך טווח במעכבי מערכת רנין-אנגיוטנסין (RAS), משפחה של תרופות הכוללות את מעכבי האנזים הממיר אנגיוטנסין (ACE) ואת חוסמי הקולטן לאנגיוטנסין (ARBs). הדו”ח תיעד שינויים אנטומיים פתולוגיים בעורקים גלומרולריים בחולים שטופלו במעכבי RAS במשך 6 שנים או יותר.
מדובר בממצא חדשני מכיוון שאלו תרופות יסוד מבוססות היטב מחקרית לשימור תפקוד הכליות ולהאטת התקדמות מחלת כליות כרונית (CKD). התרופות משמשות גם כגורם מפתח בהורדת לחץ דם, הפחתת אירועי מחלות לב וכלי דם, ושיפור התוצאים בחולים עם אי ספיקת לב עם מקטע פליטה מופחת. עם זאת, המחברים מדגישים כי לעת עתה, הם אינם רואים בממצאיהם סיבה לשנות את השימוש הקליני הנרחב במעכבי ACE וב-ARBs.
החלק הרלוונטי בדו”ח התמקד ב-16 מטופלים: שישה חולים עם נפרוסקלרוזיס שפירה שטופלו במעכב ACE או ARB במשך 6 שנים או יותר, שישה חולים עם נפרוסקלרוזיס שפירה שמעולם לא טופלו במעכבי-RAS וארבעה מטופלים בריאים לביקורת, כאשר כל ה-16 עברו ביופסיית כליה. למרות המספרים הקטנים, הניתוח הראה שהעובי הממוצע של העורקים האפרנטיים (afferent) היה עבה יותר באופן משמעותי בששת החולים שטופלו במעכבי RAS בהשוואה הן לחולים שמעולם לא קיבלו טיפול במעכבי RAS והן לקבוצת הביקורת הבריאים. גם השטח הממוצע של תאים חיוביים לרנין היה גדול יותר באופן משמעותי בחולים שטופלו במעכבי RAS בהשוואה לשתי הקבוצות האחרות.
הדו”ח כולל גם נתונים ממספר מחקרים בעכברים. שתי קבוצות הניסויים בעכברים הראו שעיכוב רנין או RAS הובילו לעיבוי קונצנטרי של עורקים תוך-כלייתיים הנגרם על ידי “התרחבות והפיכת תאי רנין מפנוטיפ אנדוקריני קלאסי לפנוטיפ סקרטורי פולשני. התאים מקיפים ופולשים לדפנות כלי הדם ומעוררים הצטברות של תאי שריר חלקים סמוכים וכתוצאה מכך לחסימת זרימת הדם, איסכמיה מקומית ופיברוזיס”, נכתב בדו”ח.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!