מחקרים בעכברים מראים כי חסימת פעילות VEGF (vascular endothelial growth factor) מדכאת ספיגת עצם דלקתית הנוצרת כתוצאה מ-debris.
לדברי החוקרים, מחקרים קליניים התעלמו מגדילת כלי דם בהתפתחות של התרופפות התותב. במחקר ניסו להבין טוב יותר את התפקיד של איתות VEGF ואנגיוגנזה בהתפתחות של התרופפות התותב.
התרופפות א-ספטית הינה סיבוך נפוץ של החלפת מפרק מלא בבני אדם. על מנת לקבוע איזה השפעה יכולה להיות ל-VEGF על תהליכים אלה, החוקרים ערכו ניסוי במודל של עכבר של אוסטאוליזיס דלקתי הנוצר בשל debris. ממצאי המחקר פורסמו במהדורת ינואר של The Journal of Rheumatology.
חלקים של כיפת הגולגולת נאספו מגורים סינגנטיים והוכנסו לכיסי אוויר בעכבר. הדבר נעשה ביחד עם או ללא חלקיקי פולי אתילן עם משקל מולקולרי גבוה ביותר. חשיפה לחלקיקים העלתה את ביטוי VEGF ברמות חלבונים ו-mRNA ברקמות הכיסים. צביעת VEGF חזקה נראתה ב- particle deposit foci, שהוקפו בתאי דלקת.
טיפול במעכבי VEGF החליש את הדלקת ברקמה. יתרה מכך, הטיפול הביא לירידה משמעותית בדחיית תא בכיסים ומנעה בצורה יעילה ספיגה כתוצאה מחלקיק של העצם המושתלת.
לסיכום, יותר מידע בנוגע לתפקיד של VEGF יכול להוביל לתרופות חדשות וחדשניות למניעת התרופפות השתל. מניעת ההתרופפות יכולה לשפר את אורך החיים של המפרקים המלאכותיים ולמנוע עלויות כלכליות ופסיכולוגיות למטופלים.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!