במאמר שפורסם בכתב העת JAMA Dermatology מדווחים חוקרים על תוצאות מחקר חדש, מהן עולה כי טיפול בתרופות ממשפחת מעכבי PCSK-9 מלווה בסיכון מופחת להתפתחות פסוריאזיס.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי מסלולי ייצור שומנים עשויים להיות מעורבים בפתוגנזה של פסוריאזיס, כאשר חלק מהתרופות המשמשות להפחתת רמות שומנים בדם, דוגמת סטטינים, עשויות להשפיע על המחלה. עם זאת, הנתונים ממחקרים ברמת האוכלוסייה הם מוגבלים מאוד וקשה לקבוע קשר סיבתי.
מטרת המחקר הנוכחי הינה לבחון את הקשר הסיבתי בין מסלולי ייצור שומנים ובין הסיכון לפסוריאזיס.
החוקרים השלימו מחקר רנדומיזציה מנדליאנית בין אוגוסט ועד אוקטובר 2022 וכללו נתונים ממחקרי GWAS (או Genome-Wide Association Studies) של פסוריאזיס במחקרי UK Biobank ו-FinnGen וחלקיקי LDL לפי Global Lipids Genetics Consortium.
החוקרים בחנו את העיכוב הגנטי של HMGCR (3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase, האנזים כנגדו מכוונים סטטינים), NPC1L1 (או Niemann-Pick C1-like 1, האנזים כנגד מכוון Ezetimibe) ו-PCSK9 (או proprotein convertase subtilisin/kexin type 9, כנגד מכוונים מעכבי PCSK-9, דוגמת Alirocumab), כאשר LDL שימש כסמן.
התוצא העיקרי שנבחן היה הסיכון לפסוריאזיס.
במסגרת המחקר נבחנו נתונים אודות 12,116 חולים עם פסוריאזיס ואודות קרוב ל-1.3 מיליון משתתפים עם מדידות LDL זמינות.
מהנתונים עולה כי עיכוב גנטי של PCSK-9 לווה בסיכון מופחת לפסוריאזיס, כאשר הסיכון היה נמוך ב-31% לכל ירידה של סטיית תקן אחת בריכוז LDL (יחס סיכויים של 0.69, רווח בר-סמך 95% של 0.55-0.88), ממצאים שתאמו למתואר במדגם FinnGen (יחס סיכויים של 0.71, רווח בר-סמך 95% של 0.57-0.88).
מניתוח הנתונים עלה כי לעיכוב HMGCR או NPC1L1 לא הייתה השפעה על הסיכון לפסוריאזיס.
החוקרים מסכמים וכותבים כי ממצאי המחקר הנוכחי מציעים כי PCSK9 משחקים תפקיד בפתוגנזה של פסוריאזיס ועיכוב אנזים זה עשוי להפחית את הסיכון לפסוריאזיס. ממצאי המחקר עשויים לסלול את הדרך למחקרים עתידיים אשר יאפשרו בחירה מותאמת אישית של תרופות להפחתת רמות שומנים בדם בקרב מבוגרים בסיכון למחלה העורית.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!