במאמר חדש שפורסמו בכתב העת Proceedings of the National Academy of Sciences מדווחים חוקרים כי זיהו מנגנון מולקולארי מרכזי להתפתחות כאב על-רקע אוסטיאוארתריטיס, לו עשויות להיות השלכות חשובות בטיפולים העתידיים במחלה זו.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי מדענים התמקדו בניסיון להבין כיצד חל ניוון בסחוס ובמפרק בחולים עם אוסטיאוארתריטיס, אך הגורם למחלה אינו-ידוע.
החוקרים בחרו בגישה חדשה להבנת המסלולים המולקולאריים של כאב על-רקע אוסטיאוארתריטיס במודל עכברים עם מחלה מתקדמת איטית. מדובר היה במחקר אורכי כך שהחוקרים יכלו לנטר אחר התפתחות כאב ואירועים מולקולאריים בתאי העצב התחושתיים של הברכיים ולבחון את הקורלציה בתצפיות חוזרות לאורך תקופה ממושכת.
החוקרים בחנו את הופעת אירועי כאב ושינויים נלווים ב-DRG (Dorsal Root Ganalia), עצבים המעבירים את הסיגנאלים התחושתיים למוח. הם מצאו כי כימוקין בשם MCP-1 (Monocyte Chemoattractant Protein) (CCL2) והקולטן שלו (CCR2 Chemokine Receptor 2), הם בעלי חשיבות מרכזית בהתפתחות אוסטיאוארתריטיס של הברך.
MCP-1 אחראי לנדידה והסננת מונוציטים לרקמות, שם מעודדים מעבר מקרופאגים. מחקר קודם הוכיח כי ל-MCP-1/CCR2 תפקיד מרכזי בהתפתחות כאב לאחר נזק עצבי.
במסגרת המחקר, לאחר פגיעה כירורגית ביציבות המניסקוס המדיאלי, העכברים פיתחו הופעה מוקדמת של כאב מכאני שנותר לאחר 16 שבועות. החוקרים זיהו עליה זמנית בפעילות MCP-1, CCR2 mRNA ומעבר סיגנאלים עם הופעת כאב על-רקע תנועה, שנותרה לאחר 16 שבועות. בעכברים ללא CCR2 התפתח גם כאב מכאני, אך זה החל להשתפר לאחר שמונה שבועות.
למרות כאב חמור ונזק מבני חמור לברך שהיה דומה לעכברים בקבוצת הביקורת, בעכברים ללא CCr2 לא זוהה כאב שהופיע על-רקע תנועה לפני שמונה שבועות. בעכברים בקבוצת הביקורת, מקרופאגים הסתננו ל-DRG לאחר שמונה שבועות, תופעה שנותרה לאורך 16 שבועות לאחר הניתוח. מנגד, הסננת מקרופאגים לא זוהתה בעכברים ללא CCR2.
מתצפיות אלו עולה תפקיד מרכזי למנגנון MCP-1/CCR2 בהתפתחות כאב על-רקע אוסטיאוארתריטיס.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!