מקור: דוברות איכילוב

הורמון ממערכת העיכול נמצא כמעכב דלקת ברקמת השומן ומשפר בכך את יכולת הגוף להתמודד עם עודפי קלוריות. הגילוי יאפשר פיתוח תרופות על בסיס הורמון זה לטיפול בהשמנה

השמנה והתסמונת המטבולית הפכו למגפה של המאה הנוכחית המשפיעה על כ-1.9 מיליארד אנשים עם עודף משקל ו-600 מיליון אנשים שמנים ברחבי העולם. ההשמנה מלווה בתחלואה הכוללת: יתר לחץ דם, סכרת מסוג 2, הפרעה בשומני הדם , כבד שומני וטרשת העורקים עם מחלת לב  איסכמית. העלייה המשמעותית בהיקף ההשמנה והתחלואה הנלווית מצריכים טיפולים חדשים. 

בזמן השמנה, מתפתחת דלקת כרונית ברקמת השומן, שבמהלכה נוצרים חומרים מעודדי דלקת, הפוגעים ביכולת התאים בגוף להגיב בצורה נאותה לאינסולין (תנגודת לאינסולין). התנגודת  לאינסולין היא הגורם העיקרי להתפתחות התסמונת המטבולית על שלל תחלואיה. מחקרים חדשים מצביעים על כך שהשומן יכול לעבור תהליך הנקרא “השחמה” (beiging) ובו תאי השומן “שורפים? עודפי קלוריות בצורת חום. תהליך אבולוציוני זה קיים בשומן החום בבעלי חיים הישנים שנת חורף (hibernation). תהליך זה קיים גם ברקמת השומן בבני אדם ועוזר לשמור על מאזן אנרגיה תקין. הדלקת הנוצרת ברקמת השומן בזמן השמנה פוגעת ביכולתה לעבור “השחמה”, ולאבד עודפי קלוריות בצורת חום. לכן, דיכוי הדלקת ברקמת השומן יכול להגביר את הרגישות לאינסולין, לעודד את תהליך ההשחמה, ובכך להפחית את ההשמנה ותחלואיה.

קבוצת המחקר (בתמונה) בראשותם של ד”ר חן ורול וד?ר סיגל פישמן יחד עם החוקרת ד”ר איזבל צויבל והסטודנטית לדוקטורט פרננדה מנטלמשר מהמרכז לחקר מחלות דרכי העיכול והכבד במרכז הרפואי איכילוב ת”א, הראו במחקרם שהורמון ה- glucose-dependent insulinotropic polypeptide  (GIP) יכול לדכא את הדלקת ברקמת השומן ובכך לשפר את התנגודת לאינסולין ואת יכולת ה”השחמה” של השומן.

הורמון ה-GIP מיוצר במערכת העיכול ומופרש בתגובה לאכילה ומעודד יצירת אינסולין בלבלב. לצד פעילותו זו, נודעות ל GIP השפעות גם על רקמות ואברים אחרים, למשל בניית עצם ודיכוי תאבון במוח.

ד”ר ורול וד”ר פישמן גילו תפקיד נוסף של הורמון זה, והוא עיכוב ההליך הדלקתי ברקמת השומן ובכך שמירה על מאזן אנרגיה תקין. החוקרים הראו לראשונה במודל השמנה של עכברים ש- GIP מוריד בתאי חיסון מסוימים את הייצור של חלבון מעודד דלקת הנקרא קלפרוטקטין, שהינו סמן ידוע של תסמונות דלקתיות רבות. הם הראו שבהעדר הפעילות של GIP בתאי חיסון, ייצור יתר של הקלפרוטקטין פוגע ברגישות לאינסולין ו בתהליך “ההשחמה” ברקמת השומן, כלומר פוגע ביכולת של תאי שומן “לבזבז” עודפי אנרגיה בצורת חום, ומביא על כן לצבירת עודפי הקלוריות כשומן.

ד?ר ורול וד?ר פישמן מסכמים “מחקרים קודמים אודות הורמון אחר מהמשפחה של GIP והוא GLP1 הביאו ליצירת טיפולים מהפכניים בהשמנה והתסמונת המטבולית. יותר ויותר מחקרים קושרים בין הפעילות של תאי מערכת החיסון לוויסות הפעילות המטבולית בגוף, אך ההבנה של השחקנים והמנגנונים העובדים בתווך הזה עדין בחיתוליה. המחקר שלנו מהווה פריצת דרך בהבנה כיצדGIP , הורמון שמיוצר במעי בתגובה לאכילה, משפיע על מאזן האנרגיה והתנגודת לאינסולין דרך השפעתו המעכבת על הפעילות הדלקתית של תאי חיסון. אנו מאמינים שתוצאות המחקר מהוות בסיס לפיתוח תכשיר תרופתי חדש לטיפול בהשמנה”.

תוצאות המחקר פורסמו בעיתון היוקרתי Nature Metabolism.