תסמונת השחלות הפוליציסטיות (PCOS) היא הפרעה אנדוקרינית־מטבולית שכיחה, המאופיינת בהפרעה בביוץ, בהיפראנדרוגניזם ובסיכון מוגבר לתנגודת לאינסולין, תסמונת מטבולית וסיבוכים קרדיו־וסקולריים. מעבר לגורמים ההורמונליים הקלאסיים, מחקרים עדכניים מצביעים על כך שתפקוד מיטוכונדריאלי לקוי עשוי להיות מנגנון מרכזי המתווך בין ההיבטים המטבוליים והרבייתיים של המחלה.

במאמר סקירה שפורסם בעיתון Journal of the Chinese Medical Association  בדצמבר 2025, סוקרים המחברים את הידע הקיים לגבי פגיעה במיטוכונדריות ב־PCOS ומנתחים את השלכותיה ברקמות שונות, כולל שחלות, שריר שלד ורקמת שומן. המאמר מתאר שינויים מבניים ותפקודיים במיטוכונדריות, כגון פגיעה בשרשרת מעבר האלקטרונים, ירידה בייצור ATP והגברה של יצירת רדיקלים חופשיים. תהליכים אלו מובילים לסטרס חמצוני מתמשך ולתגובה דלקתית כרונית, אשר פוגעים בתפקוד תאי גרנולוזה ובאיכות האואוציטים, ומפריעים להתפתחות זקיקים תקינה ולביוץ.

הסקירה מציינת גם שינויים גנטיים במיטוכונדריות, לרבות מוטציות ב־mtDNA  וירידה במספר עותקי mtDNA, אשר נקשרו להחמרת תנגודת לאינסולין ולהפרעות בסטרואידוגנזה. אף כי טרם ברור אם שינויים אלה הם גורם ראשוני או משני ל־PCOS, קיימת הסכמה כי הם תורמים להחמרת ההפרעה המטבולית ולהיפראנדרוגניזם.

המאמר מדגיש כי דיספונקציה מיטוכונדריאלית עשויה להסביר גם חלק מהסיבוכים הנלווים ל־PCOS, כגון השמנה ויסצרלית, הפרעות בפרופיל השומנים, פגיעה ברצפטיביות האנדומטריום וסיבוכי היריון.

בחלק הטיפולי, המחברים סוקרים גישות שמטרתן לשפר תפקוד מיטוכונדריאלי, ובהן שינויי אורח חיים (פעילות גופנית ותזונה), מטפורמין, מלטונין, CoQ10, ויטמין D ונוגדי חמצון ממוקדי־מיטוכונדריה. טיפולים ניסיוניים מתקדמים יותר, כגון התערבויות ישירות במיטוכונדריה, מוזכרים ככיוון עתידי אך עדיין אינם בשימוש קליני.

לסיכום, המאמר מציע לראות בדיספונקציה מיטוכונדריאלית מרכיב ליבה בפתוגנזה של PCOS, המספק מסגרת ביולוגית מאחדת להבנת הקשר בין הפרעה מטבולית, היפראנדרוגניזם ואי־פריון. זיהוי מוקדם של פגיעה מיטוכונדריאלית ופיתוח טיפולים מכווני־מנגנון עשויים בעתיד לשפר את הגישה הטיפולית והפרוגנוזה של נשים עם  PCOS.

למאמר

ד”ר נורה גורכד שפסו, מומחית במיילדות, בגינקולוגיה ובאולטרסאונד, התמחות על בפריון ובהפריה חוץ גופית, רופאת אסתטיקה אינטימית תפקודית