מתוצאות מחקר חדש שפורסמו בכתב העת Gastroenterology עולה כי רזולוציה של זיהום כרוני בנגיף HCV (Hepatitis C Virus) מגנוטיפ 1 לאחר טיפול ב-Peginterferon ו-Ribavirin מלווה בשיפור ברגישות לאינסולין בחולים עם עדות לתנגודת לאינסולין טרם הטיפול האנטי-ויראלי. עם זאת, ייתכן כי ישנה השפעה לגורמים מעבר לטיפול התרופתי.

לדברי החוקרים, תנגודת לאינסולין על-רקע המחלה הזיהומית עשויה לנבוע ממחלת כבד, גורמים מטבוליים או נגיף HCV עצמו. יתרה מזאת, ההשפעה של טיפול אנטי-ויראלי על הרגישות לאינסולין אינה ידועה היטב.

החוקרים מוסיפים כי תנגודת לאינסולין עשויה להשפיע על התקדמות מחלת הכבד, אך לא ברור אם תנגודת לאינסולין הינה הגורם או ההשפעה של החמרת התפקוד הכבדי או הפיברוזיס הכבדי.

במטרה לבחון את הנושא ערכו החוקרים את המחקר הפרוספקטיבי בן 48 שבועות, להערכת הטיפול המשולב ב-Peginterferon ו-Ribavirin ב-341 חולים עם זיהום בנגיף HCV מגנוטיפ 1.

התנגודת לאינסולין נקבעה לפי HOMA2-IR (Homeostasis Model Assessment Index) על-בסיס רמות סוכר בצום ורמות אינסולין.

תנגודת לאינסולין לוותה בערכי BMI גבוהים יותר, רמות טריגליצרידים גבוהות יותר ודרגת פיברוזיס וסטאטוזיס מתקדמת יותר בביופסית כבד. כל אלו הינם גורמי סיכון ידועים לסוכרת ותנגודת לאינסולין.

בקבוצת החולים עם עמידות לאינסולין, ערכי HOMA2-IR ירדו בממוצע ב-8% לאחר 24 שבועות וב-23% עד תום הטיפול. תוצאות אלו עולות בקנה אחד עם מחקרים אחרים. דרגת ההתדרדרות בקבוצה זו לא הייתה שונה משמעותית בהתאם לתגובה הוירולוגית.

מהתוצאות עולה גם כי השיפור בערכים המחושבים לתנגודת לאינסולין נובע לפחות בחלקו מירידה במשקל וההשפעה של הטיפול האנטי-ויראלי.

עם זאת, החוקרים מדגישים כי רק בחולים בהם תועדה בסופו של דבר תגובה וירולוגית ממושכת ערכי HOMA2-IR היו נמוכים יותר משמעותית לאחר 24 שבועות, בהשוואה למצב הבסיסי, עדות לכך שארדיקציה של הזיהום הנגיפי עשויה להשפיע על התגובה לאינסולין באופן נרחב יותר מירידה במשקל ודיכוי נגיפי במהלך הטיפול ב-Interferon.

החוקרים מסכמים וכותבים כי ישנה חשיבות ברורה לזיהום HCV בפגיעה ברגישות לאינסולין. הממצאים מספקים עדות תומכת לטיפול בחולים עם זיהום כרוני בנגיף HCV ותנגודת לאינסולין או סוכרת.

Gastroenterology 2011

לידיעה במדסקייפ