בחולי גאוט הפרעה חמורה יותר בתפקוד הדיאסטולי של חדר שמאל ונפח פרוזדור שמאלי גדול יותר, בהשוואה לאלו שאינם סובלים ממחלת המפרקים, כך מדווחים חוקרים במאמר שפורסם במהלך חודש ינואר בכתב העת Rheumatology.

החוקרים כותבים כי הפרעה בתפקוד הפרוזדור השמאלי והגדלת הפרוזדור עשויים לנבא הופעת אירועים קרדיווסקולאריים, בעיקר פרפור פרוזדורים ואי-ספיקת לב דיאסטולית. במחקר הנוכחי הם מצאו כי ככל שמחלת המפרקים הייתה חמורה יותר, כך נפח הפרוזדור השמאלי היה גדול יותר.

החוקרים כותבים כי לא ידוע אם היפראוריצמיה תורמת לעליה בסיכון למחלות לב וכלי דם בחולי גאוט. הם מאמינים כי חומרת גאוט, במקום היפראוריצמיה עצמה, מעידה יותר על מצב דלקתי כרוני.

במטרה לבחון את הנושא, החוקרים ערכו את המחקר שכלל 173 חולים עם בדיקות אקו-לב דופלר מקיפות. 35 חולים ללא היפראוריצמיה או גאוט שימוש כביקורות והיתר סווגו לשלוש קבוצות לפי חומרת מחלתם: 30 אובחנו עם היפראוריצמיה ללא תסמינים, 58 עם דלקת מפרקים על-רקע גאוט ללא טופי ו-50 עם גאוט וטופי.

רמות החומצה האורית בדם היו גבוהות יותר משמעותית בהשוואה לביקורות, אך ללא הבדלים משמעותיים בקבוצות החולים עם גאוט. עם זאת, היחס בין שיא מהירות הזרימה הדיאסטולית המוקדמת דרך המסתם המיטראלי ובשריר הלב ומדד נפח הפרוזדור השמאלי עלו באופן פרוגרסיבי מקבוצת הביקורת לקבוצת החולים עם גאוט וטופי.

מדד נפח הפרוזדור השמאלי המקסימאלי זוהה כגורם מנבא בלתי-תלוי להתפתחות טופי בחולי גאוט (יחס סיכויים של 1.068, p=0.005). כל עליה של 1 מ”ל למ”ר במדד נפח הפרוזדור השמאלי המקסימאלי לוותה בעליה של 6.8% בסיכון להתפתחות טופי בחולים עם גאוט.

החוקרים מציניים כי מדובר במחקר חתך וקוראים להשלים מחקרי עוקבה נוספים בכדי להוכיח כי הגדלה של הפרוזדור השמאלי מנבאת אירועים לבביים בחולים שאובחנו עם גאוט. בנוסף, המנגנונים הביולוגים האחראיים לרימודלינג הלבבי בחולי גאוט דורשים מחקרים נוספים.

Rheumatology 2014

לידיעה במדסקייפ