באי ספיקת לב עם מקטע פליטת חדר שמאל שמור(ר”ת HFpEF), עליית לחץ המילוי של חדר שמאל בעת מאמץ, (המיוצג על ידי הלחץ בעלייה שמאל ר”ת LAP הנמדד גם בעזרתPCWP), מהווה מאפיין מרכזי הגורם למעשה לקוצר הנשימה במאמץ במטופלים אלה.

שינוי המודינמי זה נמצא בקורלציה לחומרת קוצר הנשימה המופיע במאמץ (או דרגת הפגיעה בכשר התפקודי ההגבלה בכשר אארובי), ואך גם עם התחזית והתמותה.

הקשר בין ההמו דינמיקה לתסמיניםבמאמץ, ולתחזית הקלינית טמון בחלקו הארי,בגודש הריאות, אשר מתרחש כאשרהלחץ בעלייה שמאל עולה מעל סף קריטישל לחץ אונקוטי בנימי הריאות.

מאידךיתכן והגודש הריאתי העלייה בנפח נוזל הריאה ה extravascular (ר”תEVLWאו extra vascular lung water) מתרחשבמטופלי HF אלהבעת מאמץ, נגרם גםהודות לתרומה מסוימת של עלייה בלחץ הורידי הסיסטמי, עלייה הגורמת לירידה בכשר הניקוז הלימפתי הריאתי.

מטרת המחקר:

החוקרים במחקר זהשיערו שאכן מטופלים עם HFpEFאשר מפתחים גודש ריאתי בעת מאמץידגימו עלייה גבוהה יותר בPCWPעםextravascular filtrationמוגברת של נוזל אל תוך רקמת הריאה, אך גם עלייה גבוהה יותר במקביל, בלחץ הורידי הסיסטמי, משנית להפרעהפגיעה ב RV-PA coupling,(אי התאמה בין תפקודRVלafterloadשלו).

בהשוואה למטופליHFpEFאשר לא מפתחים EVLWמוגבר בעת מאמץ.

שיטות:

המחקר בוצע ב Mayo Clinic על 61 מטופלים יציבים עם HFpEF אשר הפנו לבירור פולשני של התלונות.

הם עברו צנתור המודינמי במאמץ סוב מקסימליבעזרת high-fidelity micromanometers להערכת לחצי RA, RV, PA, PCWP ,עם ביצוע סימולטני של:

לתוצאות ולמסקנות – באתר האיגוד הקרדיולוגי