במאמר שפורסם במהלך חודש ספטמבר בכתב העת PLOS One מדווחים חוקרים על סמן פוטנציאלי חדש לזיהוי חולים עם מחלת פרקינסון בסיכון מוגבר לליקוי קוגניטיבי. מתוצאות מחקר הפיילוט עולה כי רמות שומנים המעורבים במטבוליזם של צרמיד הן מוגברות בחולים עם מחלת פרקינסון, בהשוואה לביקורות, והרמות הגבוהות ביותר תוארו בחולים עם מחלת פרקינסון וליקוי קוגניטיבי קל או דמנציה.
החוקרים כותבים כי הממצאים המוקדמים מעידים על חשיבות מטבוליזם של צרמיד בפתופיזיולוגיה של מחלת פרקינסון ספורדית.
ברקע למחקר מסבירים החוקרים כי מוטאציות בגן המקודד ל-GBA (Glucocerbrosiddase), האחראי למטבוליזם של גלוקוזיל-צרמיד לגלוקוז וצרמיד, הן גורם הסיכון הגנטי הנפוץ ביותר למחלת פרקינסון ספוראדית. נשאי מוטאציות ב-GBA מופיעים עם מחלה בגיל צעיר יותר ומפתחים בשכיחות גבוהה יותר ליקוי קוגניטיבי ודמנציה. החוקרים שיערו כי הרמות בדם של שומנים המעורבים במטבוליזם של צרמיד עשויות להיות שונות בחולי פרקינסון ללא מוטאציות ב-GBA, עם תפקוד קוגניטיבי גרוע יותר.
במסגרת המחקר בחנו החוקרים את רמות צרמיד, מונוהקסוזילצרמיד ולקטוזילצרמיד ב-26 חולי פרקינסון עם תפקוד קוגניטיבי תקין, 26 חולי פרקינסון עם ליקוי קוגניטיבי או דמננציה וחמש ביקורות ללא מחלת פרקינסון עם תפקוד קוגניטיבי תקין.
רמות כל השומנים היו גבוהות יותר בחולי פרקינסון, בהשוואה לביקורות. בקרב חולי פרקינסון, רמות צרמיד ומונוהקסוזילצרמיד היו גבוהות יותר באלו עם ליקוי קוגניטיבי, בהשוואה לאלו ללא פגיעה קוגניטיבית.
מהתוצאות עולה כי בחולי פרקינסון שאינם נשאי מוטאציות GBA, תועד שינוי במטבוליזם של מונוהקסוזילצרמיד וצרמיד וכי קיים קשר בין רמות גבוהות יותר ובין תפקוד קוגניטיבי גרוע יותר.
החוקרים כותבים כי למרות המדגם הקטן של המחקר, במידה ומחקרים נוספים יאשרו את הממצאים, אזי לממצאים עשויים להיות השלכות חשובות מאוד בזיהוי החולים הצפויים לפתח פגיעה קוגניטיבית.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!