מנתונים חדשים שהוצגו במהלך כנס ה-European Atherosclerosis Society עולה כי חשיפה במהלך החיים לרמות נמוכות יותר של Lipoprotein (a) או Lp(a) מלווה בסיכון מופחת למחלות לב וכלי דם, השפעה שאינה מושפעת מרמות נמוכות יותר של חלקיקי LDL (Low Density Lipoprotein), מין או נוכחות וריאנטים גנטיים המחקים את ההשפעות של טיפול נוגד-טסיות.

למרות שכעת מצויים בשלבי פיתוח טיפולים חדשים העשויים להפחית ריכוזי Lp(a) בעד 70-80%, אך לא ברור כמה יש להפחית חלקיקים אלו בכדי להפחית את הסיכון למחלות לב וכלי דם, החוקרים ביקשו לבחון את הנושא. בנוסף, החוקרים בחנו גם הבדלים מגדריים בהשפעות של רמות Lp(a) ואם לחלבון השפעות פרו-תרומבוטיות.

המחקר מבוסס על נתוני UK Biobank, הכולל מידע אודות כ-480,000 חולים ממוצא אירופאי. מבין אלו, ב-363,186 נערכו מדידות של חלקיקי Lp(a).

מהנתונים עלה כי אחוזון 50 של Lp(a) עמד על 20.1 ננומול/ליטר, אחוזון 80 עמד על 80.9 ננומול/ליטר, אחוזון 90 עמד על 131.2 ננומול/ליטר ואחוזון 95 עמד על 158.3 ננומול/ליטר. מדד גנטי שהתבסס על שני וריאנטים של LPA המשפיעים על רמות Lp(a) חושב לאחר מכן להערכת ההשפעה של הקצאה אקראית לריכוז Lp(a) נמוך יותר על הסיכון הקרדיווסקולארי.

התוצא המשולב כלל אוטם שריר הלב, תמותה קרדיווסקולארית ורה-וסקולריזציה כלילית ותועד ב-23,463 חולים.

החוקרים חישבו כי חשיפה לאורך החיים לרמות Lp(a) נמוכות ב-100 ננומול/ליטר הובילה ליחס סיכויים לתוצא העיקרי של 0.67, או ירידה של 33% בסיכון היחסי. ההשפעה הגדולה ביותר תועדה בהערכת רה-וסקולריזציה כלילית, עם יחס סיכויים של 0.59 לכל ירידה של 100 ננומול/ליטר, לאחריה אוטם לבבי, עם יחס סיכויים של 0.69 ותמותה קרדיווסקולארית עם יחס סיכויים של 0.71.

להשוואה, ירידה של 1 מילימול/ליטר (38 מ”ג/ד”ל) בריכוז חלקיקי LDL לוותה ביחס סיכויים לתוצא המשולב של 0.50, או ירידה של 50% בסיכון היחסי.

בעקבות זאת, החוקרים קבעו כי להשגת השפעה דומה על הסיכון הקרדיווסקולארי לזו של הפחתת חלקיקי LDL ב-38 מ”ג/ד”ל נדרשת הפחתת רמות Lp(a) ב-171 ננומול/ליטר או 91 מ”ג/ד”ל.

החוקרים לא זיהו הבדל משמעותי בהשפעה של הפחתת רמות Lp(a) ב-100 ננומול/ליטר על הסיכון הקרדיווסקולארי בין גברים ונשים, עם יחסי סיכויים של 0.72 ו-0.68, בהתאמה. כמו כן, לא תועדו הבדלים בהפחתת הסיכון הקרדיווסקולארי עם הפחתת רמות ליפופרוטאינים לאורך עשירוני רמות LDL.  גם כאשר הם בחנו וריאנטים בגן GUCY1A3, המעורב בבקרת טונוס וסקולארי והפעלת טסיות, החוקרים לא זיהו הבדלים משמעותיים.

מתוך כנס ה-EAS

לידיעה במדסקייפ