ה-FDA מאשר מתן עירוי Velaglucerase לטיפול במחלת גושה (מתוך אתר ה-FDA)

ה-FDA (Food and Drug Administration) הודיע על אישור מתן זריקת Velaglucerase Alfa (VPRIV) כטיפול ארוך-טווח במחלת גושה מסוג 1 בילדים ובמבוגרים.

מחלת גושה היא מחלה מטבולית כרונית, פרוגרסיבית, אוטוזומלית-רצסיבית, עם שכיחות של 1:50,000-100,000 איש. סוג 1 הוא הסוג הנפוץ ביותר של המחלה (90%), עם שכיחות מוגברת (1:500-1000) בקרב יהודים ממוצא אשכנזי.

בחולי גושה קיים חסר של Glucocerebrosidase, המוביל להצטברות Glucocerebroside. הצטברות נוספת בכבד ובטחול מובילה להגדלת איברים; הצטברות בטחול ובמח העצם מובילה לעיתים קרובות לאנמיה ותרומבוציט ופניה בעלות חשיבות קלינית.

אישור ה-FDA מבוסס על סקירת נתונים משלושה מחקרים שכללו 82 חולים, בגילאי 4 שנים ומעלה, חלקם החליפו לטיפול מטיפול ב-Imiglucerase.

מהאיגוד נמסר כי Velaglucerase יהווה חלופה בטוחה ויעילה לטיפול בחולים עם מחלת גושה. ניתן להעביר בבטחה חולים שטופלו בעבר ב-Imiglucerase כטיפול אנזימטי חליפי במחלת גושה מסוג 1,  לטיפול ב-VPRIV. מה-FDA נמסר כי כיום קיים חסר באספקת Imiglucerase (Cerezyme).

משטר הטיפול המומלץ ב- Velaglucerase הוא מתן 60 IU/kg כל שבוע שני, בעירוי תוך-ורידי במשך שעה אחת. לא נדרשים שינויי מינון בחולים יציבים העוברים מטיפול ב-Imiglucerase; באחרים, יש להתאים את המינון באופן פרטני על-בסיס היעדים התרפויטים.

תופעות הלוואי הנפוצות ביותר של Velaglucerase במחקרים קליניים כוללות תופעות הקשורות בעירוי, כולל תסמינים של כאבי ראש, סחרחורות, תת לחץ-דם, בחילות, חולשה/אסתניה וחום. התגובות הקשורות בעירוי הן לרוב קלות, ומופיעות בעיקר במהלך 6 החודשים הראשונים לטיפול בחולים שלא קיבלו טיפול קודם.

בהשוואה למבוגרים, בילדים קיים סיכון גבוה יותר (הבדל של מעל 10%) לפריחה, זיהום בדרכי נשימה עליונות, הארכת PTT (Partial Thromboplastin Time) וחום.

מתוך אתר ה-FDA

לידיעה במדסקייפ

תגובות רוצה להצטרף לדיון?

אין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!

מאמרים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

טרמטיניב (Trametinib) הפחית דימומים תוך־מוחיים ומעבר אנדותלי־למזנכימלי במלפורמציות עורקיות־ורידיות מוחיות המושרות על ידי מוטציית KRASG12V בעכברים

מקור: Stroke
ד"ר דוד אוריון
ד"ר דוד אוריון
אין תגובות|11/10/2026

המחקר בדק אם עיכוב של מסלול MAPK/ERK באמצעות התרופה טרמטיניב (מעכב MEK) יכול למנוע את התפתחות הנגעים ולצמצם את תופעת ה־EndMT (מעבר אנדותלי-למזנכימלי), תהליך שבו תאי דם מאבדים את זהותם ותורמים לחולשת כלי הדם

כניסת צוות רפואי

הכניסה לאתר מותרת אך ורק לצוות הרפואי

לקבלת קוד אימות לנייד ולמייל, יש למלא את כתובת המייל ואת מספר הטלפון שלך

עדיין לא נרשמת? באפשרותך לבצע רישום כאן