מתוצאות מחקר חדש שפורסמו בכתב העת BMJ Open עולה כי טיפול באספירין במינון נמוך עשוי להפחית את הסיכון להידרדרות קוגניטיבית בנשים מבוגרות בסיכון גבוה למחלות לב וכלי דם.
מהמחקר התצפיתי עולה כי בנשים שענו על הקריטריונים לסיכון גבוה לפי מדד FRS (Framingham Risk Score), הסבירות להידרדרות במבחני מיני-מנטל הייתה נמוכה יותר, במידה ונטלו טיפול באספירין, בהשוואה לנשים שלא נטלו טיפול זה.
החוקרים התבססו על מדגם Prospective Population Study of Women ו-H70 Birth Cohort Study; שני המחקרים התבססו על נתונים ממאגר אוכלוסייה בשבדיה. הסקירה כללה 489 נשים בגילאי 70-92 שנים, שהשלימו בדיקות הערכות מקיפות לבדיקות סוציאליות, תפקודיות, גופניות ונוירופסיכולוגיות.
המשתתפות עברו בדיקות נוירו-פסיכיאטריות, שנערכו בשנים 2000 ו-2005. הבדיקות כללו הערכה של תפקוד מנטאלי, דוגמת זיכרון אפיזודי, אפאזיה, אפרקסיה, אגנוזיה ותפקוד ניהולי. התוצא העיקרי היה הידרדרות קוגניטיבית, כפי שנקבע לפי מבחן מיני-מנטל.
החוקרים אספו גם מידע אודות נטילת טיפול באספירין ונוגדי-דלקת אחרים שאינם סטרואידים. 104 משתתפות נטלו אספירין במינון יומי של 75 מ”ג ו-25 נטלו מינון יומי של 160 מ”ג. 94 מהמשתתפות נטלו טיפול בנוגדי-דלקת שאינם סטרואידים, כולל 18 שנטלו גם אספירין.
להערכת הסיכון הקרדיווסקולארי, החוקרים בחרו במדד המבוסס על מחקר פרמינגהם. סיכון גבוה הוגדר בנוכחות סיכון של 10% ומעלה לאירוע קרדיווסקולארי בתוך עשר שנים.
החוקרים מצאו כי הירידה הממוצעת בציון מיני-מנטל במהלך המעקב הייתה 0.95 באלו שלא נטלו טיפול באספירין ו-0.05 באלו שנטלו אספירין בשתי תקופות הזמן. בנשים תחת טיפול במינון נמוך של אספירין בתחילת המחקר נרשמה ירידה קטנה יותר במבחן מיני-מנטל, בהשוואה לאלו שלא נטלו אספירין, גם לאחר תקנון למשתנים שונים.
בנשים שנטלו אספירין בשתי הבדיקות נרשמו ציונים גבוהים יותר במבחן מיני-מנטל, בהשוואה לאלו שלא נטלו מעולם אספירין.
בקבוצת הנשים עם סיכון קרדיווסקולארי גבוה, באלו שנטלו אספירין נרשמה ירידה קטנה יותר בציני מיני-מנטל, בהשוואה לאלו שלא נטלו אספירין (0.33- לעומת 0.95-).
המינון היומי של אספירין 75 מ”ג או 160 מ”ג לא השפיע על התוצאות. לשימוש בנוגדי-דלקת אחרים שאינם סטרואידים לא הייתה השפעה משמעותית על השינוי בתפקוד הקוגניטיבי.
החוקרים מציינים כי הטיפול באספירין במינון נמוך לא השפיע על היארעות דמנציה. ייתכן כי הסיבה לכך הינה כי גודל המדגם היה קטן מדי ו/או שמשך המעקב היה קצר מדי. הם מדגישים כי הפתולוגיה המובילה לדמנציה מתחילה לרוב 15 שנים לפני אבחנת דמנציה.
אעפ”י שהמנגנון בו אספירין עשוי להגן על המוח אינן מובן במלואו, ייתכן כי הנ”ל קשור להשפעה נוגדת הטסיות. ידוע כי טיפול במינון נמוך חוסם את יצירת Thromboxane A2 בטסיות, עם השפעה מעכבת על הצטברות טסיות, בעוד שנוגדי-דלקת אחרים שאינם סטרואידים הם מעכבים הפיכים.
BMJ Open. Published online October 3, 2012
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!