ממחקר חדש בבע”ח עולה כי כאב כרוני בעקבות נזק לעצב פריפרי או דלקת מתווך ע”י הפעלת טרנקסריפציה של Protein Kinase G (PKG), הגורמת אקסיטביליות-יתר ממושכת.
החוקרים מקווים שהתגלית האחרונה תביא לטיפול תרופתי יעיל המכוון כנגד PKG לטיפול בכאב כרוני.
מחקרים קודמים שבדקו את המסלול התמקדו ב-Aplysia Califronica , לה מערכת עצבים קלה לגישה. PKG הביא לאקסיטביליות-יתר ממושכת, הקיימת ביונקים, אך עדיין לא הצליחו להבין את הסיבה.
המחקרים הקודמים הראו כי בנזק לנוירונים סנסוריים של כאב, מופעל רצף תהליכים ביוכימי, המתחיל באקטיבציה של Nitric Oxide Synthase ומביא להפעלה של האנזים PKG.
במחקר הנוכחי, העריכו החוקרים את המסלול בשני מודלים לפגיעה עצבית בחולדות.
החוקרים גילו רמות גבוהות של PKG בנוירונים ואקסונים סנסורים של כאב, אך לא באקסונים מוטורים, וכי PKG מופעל עקב טראומה ועובר לנוירונים ב-Dorsal Root Gangalion. החוקרים מאמינים כי לאחר ש-PKG מגיע ליעדו, הוא אחראי לבקרת טרנסקריפציה של גנים אחרים.
ידוע כי חסימת המסלול תמנע את אקסיטביליות-יתר ותקל על הכאב. למעשה, מעכב PKG יחיד עיכב את האקסיטביליות הממושכת והקל על הכאב למשך 12 ימים לפחות.
נראה שאקסיטביליות ממושכת מתפתחת בעקבות מצבים שונים בבני אדם וביונקים אחרים, כולל Ileitis, Cystitis, כאב נוירופתי עקב נזק עצבי ואוסטוארתריטיס. בהתבסס על נתונים אלו, החוקרים טענו כי סביר להניח שכמעט כל צורות הכאב הכרוני מערבות את מסלול PKG.
Neuroscience 2006.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!