בנוסף, חוזק התגובה החיסונית לפטריית S. cerevisiae יתכן ונקבע גנטית, על פי מחקר שפורסם באותו גיליון.
למרות שהקשר בין ASCA ו-pANKA למחלת מעי דלקתית הינו מבוסס, לא ידוע אם נוגדנים אלו קיימים לפני תחילת המחלה, מסביר ד”ר ישראלי מהמרכז הרפואי הדסה באונ’ העברית בירושלים ושותפיו.
בכדי לבדוק אפשרות זו, בדקו החוקרים דגימות סרום מהצבא. 32 נבדקים שאובחנו עם מחלת קרוהן, 8 נבדקים שאובחנו עם כיב קוליטי, ו-3 נבדקי ביקורת תואמים לכל מקרה.
דגימות מ-10 נבדקים שהושגו לפני אבחנת מחלת קרוהן (31.3%) היו חיוביות ל-ASCA. היחס של החולים עם ASCA עלה מ-15.4% מדגימות שהושגו 60 חודשים לפני האבחנה של מחלת קרוהן ל-36.8% כ-36 חודשים לפני האבחנה ו-54.5% אחריה.
טיטרציות ASCA עלו ככל שהתקרב הזמן לאבחנת מחלת קרוהן.
בהתבסס על הממצאים, הציעו החוקרים כי זיהוי מוקדם של עלייה ב-ASCA עשוי לסייע בזיהוי תת קבוצות של חולים שיפיקו תועלת מגישה יותר אגרסיבית עם טיפול רפואי מניעתי או אימונומודולציה.
אנליזה הראתה כי שני חולים עם כיב קוליטיס (25%) היו חיוביים ל-pANCA לפני האבחנה, לעומת אף אחד מנבדקי הביקורת התואמים (p = 0.014).
הצוות הישראלי סיכם כי נוכחות ASCA באנשים בריאים בסיכון גבוה עשוי להיות סמן להתפתחות עתידית של מחלת קרוהן ועשוי אפילו לחזות את המהלך הקליני. קשר דומה קיים עם pANCA וכיב קוליטיס.
במחקר שני, בדקו חוקרים שוודים 98 תאומים עם מחלת מעי דלקתית בכדי לקבוע באם ASCA הינה תכונה משפחתית בשל גורמים גנטים או בשל חשיפה גבוהה לגורם סביבתי.
ASCA זוהה ב-40 מתוך 70 נבדקים עם מחלת קרוהן (57%) וב-8 מתוך 47 (17%) תאומים בריאים. כמו כן נמצא ASCA ב-5 מתוך 43 עם כיב קוליטיס (12%) ו-5 (14%) מתוך 36 אחים תאומים בריאים.
החוקרים לא ראו טיטרצית ASCA בתאומים לא תואמים עם מחלת קרוהן, ללא קשר להיותם מונו או דיזיגוטים. עם זאת היה קשר בין תאומים מונוזיגוטים כשלשניהם היתה מחלת קרוהן.
החוקרים שיערו כי ASCA אינו סמן לרגישות גנטית למחלת קרוהן, אך כי יתכן וגנטיקה קבעה את עוצמת התגובה החיסונית לאנטיגן סביבתי.
Gut 2005;54:1232-1243
<!–
–>
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!