חיסון עם בטא-עמילואיד-42 (AN1792) כנראה גורם לתגובת נוגדנים חיובית בחולים עם מחלת אלצהיימר (AD) ומאט את התקדמות המחלה, מדווחים חוקרים בריטים בגיליון ינואר של Neurology.
עם זאת, סיבוכים הכוללים דלקת מוח וקרומי המוח (מנינגואנצפליטיס) הובילו להפסקת הניסויים בשלב II של AN1792 (דוח בריאות רויטרס, 22 לפברואר 2002).
כעת מתכננים גישה חדשה לחיסון פסיבי, למעשה מתן הנוגדנים נגד בטא-אמילויד, במקום חיסון פעיל, אשר מעורר את הגוף ליצור תגובה חיסונית. החוקרים מקווים להאטת המחלה, ללא פרופיל תופעות הלוואי הקשור לחיסון פעיל.
לניסויים בשלב I טופלו 80 חולים עם אלצהיימר קל עד בינוני אשר קיבלו באקראי 4 זריקות AN1792 עם אדג’ובנט בשבועות 0, 4, 12 ו-24. הארכת הפרוטוקול כללה 64 חולים שקיבלו עד 4 זריקות נוספות עד שבוע 72.
מתוך החולים שקיבלו חיסון אקטיבי, 53.1% פיתחו נוגדנים נגד AN1792 בשלב כלשהוא במהלך הניסוי.
יעילות הניסוי נותחה ע”י הערכת דמנציה אשר הראתה ירידה קטנה יותר אך משמעותית בקבוצת הטיפול הפעיל בסוף המחקר (-12.64 לעומת -34.13, p < 0.001).
5 חולים נפטרו במהלך תקופת המחקר, אך אף אחת מהמיתות לא נמצאה קשורה לטיפול המחקר. חולה אחד שנפטר יותר מ-200 יום לאחר קבלת החיסון האחרון אובחנה עם מנינגואנצפליטיס בנתיחה שלאחר המוות, המצב שגרם לעצירת ניסויי שלב II ב-AN1792.
במאמר השני דיווחו החוקרים מאונ’ קליפורניה כי בתוצאות נתיחה שלאחר המוות בחולה שקיבל 3 זריקות AN1792 ונפטר שנה לאחר מכן, נמצא העדר כמעט מוחלט של משקעי אמילויד בקורטקס הפרונטלי, יחד עם מספיק מקרופגים בטא-אמילויד אימונוראקטיבים. לא היו הוכחות לאנצפליטיס.
הממצאים מראים שהחיסון הפעיל אכן עובד. הבעיה היא שיש קושי במתן שלו בגלל תופעות לוואי לכן החליטו החוקרים להמשיך עם מחקר של חיסון סביל, אשר הם מקווים כי לא ימצא קשור לאנצפליטיס.
Neurology 2005;64:10-12,94-101,129-131
ערך: ד”ר קובי שדה
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!