מחקר חדש מעלה תובנות בנוגע למנגנונים המולקולרים האחראיים לסינדרום Werner, מצב רפואי המאופיין בסימנים רבים להזדקנות מוקדמת.
הסינדרום מוכר כנגרם בשל אובדן ה-WRN helicase, אך לא ברור כיצד זה גורם למחלה.
החוקרים שיערו כי יתכן שהתופעה קשורה ליכולת ה-WRN לטפל במקטעים עשירים בבסיס G במהלך רפליקצית הדנ”א. בכדי לחקור את הנושא הם יצרו שורותתאים שביטאו WRN פעיל או שלא ביטאו אותו.
ללא WRN מתפקד, איבדו התאים את הטלומר מהכרומטידה האחות הבודדת שלהם. בדיקות נוספות הראו שהתופעה התרחשה רק בטלומרים העוברים רפליקציה בסינתזת גדיל ה-lagging.
החוקרים מציעים כי WRN הכרחי לרפליקציה יעילה של מקטעי הדנ”א העשירים בבסיסי G בטלומרים, שכן הוא מונע את חוסר התיפקוד של הטלומר שעלול לגרור אי-יציבות גנומית.
Science 2004;306:1951-1953.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!