Ruboxistaurin, מעכב של protein kinase C beta, עשוי להאט התפתחות diabetic macular edema (DME) המערבת את מרכז המקולה, כך עולה מתוצאות ראשוניות של מחקר קליני שהוצג בכנס ה-18 של ה-International Diabetes Federation.
DME נגרמת כתוצאה משינויים מיקרו-וסקולריים, ומוגדרת כהתעבות של הרשתית במרחק של פעמיים קוטר הדיסקה מהמקולה. מוערך שכ-25% עד 30% מהמטופלים הלוקים בסוכרת מסוג 1 במשך 20 שנים ויותר יפתחו DME. בסוכרת מסוג 2, חלק מהחולים יפתחו רטינופתיה ורוב החולים יפתחו מקולופתיה.
The Protein Kinase C Beta Diabetic Macular Edema Study, מחקר רב-מרכזי, כפול-סמיות ומבוקר פלצבו בחן 686 מטופלים עם DME המאופיין בכך שאינו מסכן את הראיה באופן מיידי. המטופלים הוקצו אקראית לקבלת פלצבו או 4, 16, או 32 מ”ג Ruboxistaurin (RBX).
גיל המטופלים היה בממוצע 55 ±10 שנים, משך הסוכרת היה בממוצע 16 ± 8.5 שנים. הטיפול נמשך לפחות 30 חודשים, 45% מהנבדקים טופלו במשך 36 חודשים ויותר.
צילומי פונדוס נעשו במרווחים של 3 עד 6 חודשים. התוצאה העיקרית שנבחנה היתה התקדמות ה-DME כך שתערב או תסכן מיידית את מרכז המקולה או טיפול ב-photocoagulation.
טיפול ב-RBX לא מנע את התוצאות העיקריות שנבחנו. יחד עם זאת, טיפול במינון הגבוה ביותר של RBX (32 מ”ג) הפחית את התקדמות המחלה בהשוואה לפלצבו. כאשר מטופלים עם איזון גלוקוז גרוע (שהוגדר כ- HbA1c מעל 10%) לא נכללו בתוצאות, טיפול ב-32 מ”ג RBX נמצא קשור בירידה משמעותית סטטיסטית של 31% בהתקדמות DME.
כעת נותר להמתין לתוצאות מחקרים קליניים נוספים שיאשרו את ממצאי המחקר.
18th IDF Congress: Oral Presentation 15. Presented Aug. 28, 2003
השאירו תגובה
רוצה להצטרף לדיון?תרגישו חופשי לתרום!