במאמר שפורסם בכתב העת European Heart Journal מדווחים חוקרים על ממצאים חדשים, מהם עולה כי טיפול בנוגדי-קרישה פומיים בחולים עם אבחנה חדשה של פרפור פרוזדורים מלווה בסיכון מופחת לדמנציה.
המחקר התבסס על ניתוח רטרוספקטיבי של נתונים ממאגר Swedish Patient Register, הכולל נתונים אודות אשפוזים בשבדיה משנת 1987 ואת כל ביקורי המומחים מאז שנת 2001, כולל נתוני היארעות דמנציה. החוקרים ערכו התאמה בין משתתפים במטרה ליצור מדגם מאוזן של חולים שטופלו בנוגדי-קרישה פומיים ואלו שלא קיבלו טיפול זה.
מנתוני המחקר עלה כי טיפול נוגד-קרישה לווה בירידה של 29% בסיכון להיארעות דמנציה. ממצאי המחקר תומכים בחשיבות מחלה צרברווסקולארית כמנגנון הפתופיזיולוגי המרכזי בבסיס הקשר בין פרפור פרוזדורים וסיכון מוגבר לדמנציה. למרות חפיפה רבה בין פתולוגיה וסקולרית ודגנרטיבית במרבית מקרי הדמנציה, ההשפעה של פרפור פרוזדורים על הסיכון לדמנציה מושפעת בעיקר ממחלה צרברווסקולארית קלינית (דוגמת אירוע מוחי) או סמויה (אוטם מוחי סמוי או מיקרו-אוטמים).
ייתכן כי ממצאי המחקר לא ישפיעו באופן מג’ורי על הטיפול בחולים אלו, מאחר וכבר עתה מקובל מאוד לטפל בנוגדי-קרישה פומיים במרבית החולים עם פרפור פרוזדורים וסיכון מוגבר לאירועים מוחיים. אעפ”י כן, ממצאים אלו מספקים מקור להרגעה בכל הנוגע לחשיבות נוגדי-קרישה פומיים בחולים עם פרפור פרוזדורים, לא רק למניעת אירועים מוחיים, אלא גם לאפשרות כי הטיפול ידחה הופעת דמנציה או יפחית את הסיכון לתוצא זה. עוד מספקים הממצאים עדות עקיפה לכך שהמנגנון העיקרי לדמנציה על-רקע פרפור פרוזדורים הינו מחלה צרברווסקולארית.
החוקרים קוראים להשלים מחקרים נוספים במטרה לקבוע כיצד טיפול בנוגדי-קרישה, וטיפולים אחרים, עשויים להשפיע על סוגי דמנציה שונים העשויים להתפתח על-רקע פרפור פרוזדורים.
Eur Heart J 2018;39:453460
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!