טרופונין בשריר הלב (TאוI) מחובר מעל 90% לסרקומר, והיתר חופשי בציטופלסמה. סיבה עיקרית לשחרורו לזרם הדם הינהmyocyte necrosisנמק תא שריר הלב, אך מוכרים מנגנונים נוספים.
לפי מחקרים ישנים, הוכח שאיסכמיה מיו קרדיאלית הנמשכת מעל 20 דקות עלולה לגרום לנמק מיוציטים ושחרור טרופונין.
מחקר חדש הדגים, שגם איסכמיה למשך תקופה קצרה, גם של 10 דקות, עלולה לגרום לעליה ברמת טרופוניןאך המנגנון הינוapoptosis(מוות תא מתוכנן) חולפת, ולא נמק מיוציטים.
יתכן שעומס פתו פיזיולוגי על שריר הלב עלול גם לגרום לאפופטוזיס ושחרור טרופוניןגם ללא איסכמיה מיו קרדיאלית. מנגנון כזה עשוי להסביר ממצא של עלית טרופונין בלבבות בריאים, ברצי מרתון או לאחרDSE(ר”ת שלdobutamine stress echo) ובמגוון מצבי עומס לבבי.
מטרת המחקר:
להעריך האם עליה חולפת בעומס על חדר שמאל (ר”תLV) כLV PRELOADעלול לגרום לשחרור טרופונין בהעדר איסכמיה מיו קרדיאלית.
שיטות:
המחקר בוצע בחיות מעבדה (ב 14 חזירים מורדמים בפרופופול), לאחר הזלפתphenylephrine IV(ר”תPE) בקצב 300µg minלמשך שעה במטרה להעלות לחץ סוף דיאסטולי בחדר שמאל (ר”תLVEDP) סביב 30ממ”כ. רמות טרופוניןI(ר”תcTnI) ותפקודLVבאקו קרדיוגרפיה (כLVEF) נבדקו ברצף למשך 24 שעות ורקמת מיוקרד נבדקה להופעת שינויים של סימני נמק או כימות תאי אפופטוזיס.
תגובות רוצה להצטרף לדיון?
יש להתחבר כדי להגיב.
התחבראין תגובות עדיין. היה הראשון להגיב!