מאת ד”ר מיכל איזנשטט

מתוצאות מחקר שפורסם בירחון Archives of Environmental & Occupational Health, עולה כי חשיפה לחומר ההדברה DDT (dichlorodiphenyltrichloroethane), אשר הינו כימיקל הפוגע במערכת האנדוקרינית, עלולה להגביר את הסיכון לחלות בסרטן אשכים.

לדברי החוקרים, שיעור גידולי תאי נבט באשך גדל בהדרגה בעשורים האחרונים, והמחקר הנוכחי מספק מידע נוסף לקשר הסביבתי לסרטן זה.

המחקר הינו ייחודי בכך שהוא הראשון שמספק מידע באשר לחשיפה במהלך החיים העובריים ובתקופת הילוד המוקדמת במקרי סרטן אשכים.  המחקר התבסס על דגימות דם שניטלו בתקופת זמן חציונית של 30 שנים טרם אבחנת הסרטן.

במחקרים קודמים דווח על קשר בין כימיקלים הפוגעים במערכת האנדוקרינית, דוגמת DDT וסרטן אשכים.  ב- 2008 הודגם קשר בין חשיפה ל- p,p’-DDE (1,1,1-trichloro-2,2-bis[p-chlorophenyl]ethane) ובין סיכון לגידולי תאי נבט של האשך (סמינומות או אחרים), וכי איזומרים כלורדניים היו כרוכים בסיכון מוגבר לסמינומה.

במחקר הנוכחי, החוקרים מציינים כי היארעות סרטן אשכים עלתה באופן ניכר מאז שנת 1945, אותה שנה בה הוכנס DDT לשימוש מסחרי ברחבי העולם.  יש לציין כי קל מאוד להחשף ל- DDT, ובדיקות דם ורקמות שנלקחו בשנות ה- 60 80, הכילו, כמעט כולן, רמות מדידות של תרכובות הקשורות ל- DDT ממצא שהקשה על עריכת מחקרים הקשורים בחשיפה ל- DDT.

על כן, הגישה האנאליטית לבדיקת חשיפה ל- DDT והשפעתה על בריאות הציבור אינה פשוטה, כאשר קשה מאוד להשוות בין אלו שנחשפו ובין אלו שלא נחשפו.  במקום השוואה שכזו, ניתן לבדוק בו זמנית תרכובות הקשורות ל- DDT כמדד לחשיפה.

התרכובות הרלוונטיות הינן p,p’-DDT שהינו המרכיב העיקרי והפעיל ב- DDT מסחרי; o,p’-DDT (1,1,1-trichloro-2-[p-chlorophenyl]-2-[o-chlorophenyl]-ethane) שהינו מזהם ברמה נמוכה של DDT מסחרי; ו p,p’-DDE (1,1′-dichloro-2,2′-bis[p-chlorophenyl]ethylene) שהינו המטבוליט העיקרי של p,p’-DDT.

מבין תרכובות אלו, o,p’-DDT הינו זה הנעלם במהירות הרבה ביותר ועל כן משמש כסמן לחשיפה שאירעה לאחרונה ל- DDT מסחרי.  p,p’-DDE הינו הפרסיסטנטי ביותר, והינו מטבוליט אנטי-אנדרוגני חזק.

המחקר הנוכחי כלל מידע באשר ל- 20,530 הריונות בין השנים 1959 עד 1967.  החוקרים השתמשו ביחס p,p’-DDT/p,p’-DDE (DDT/DDE) בדם האימהי כסמן למקור החשיפה ומועד החשיפה.  היות ויחס גבוה יותר של DDT/DDE עשוי להתקבל עקב פינוי איטי יותר של p,p’-DDT או חשיפה מאוחרת יותר ל- DDT מסחרי, החוקרים ביצעו גם בדיקה של o,p’-DDT אימהי כסמן נוסף לחשיפה לאחרונה.

מממצאי המחקר עלה כי 9,744 בנים נולדו חיים במהלך תקופת המחקר, 15 אובחנו עם גידולי תאי נבט של האשך והיו קיימות דגימות דם אימהי לגביהם.  15 מקרים אלו הותאמו ל-3 מקרי ביקורת.

באופן כללי, תקופת ההיריון הייתה משמעותית קצרה יותר במקרי סרטן אשכים, והאימהות היו בעלות רמות נמוכות יותר של p,p’-DDT, o,p’-DDT ו p,p’-DDE, אך יחס גבוה יותר של DDT/DDE, בהשוואה למקרי הביקורת.  יחס DDT/DDE גבוה יותר שנצפה בקרב אימהות לנבדקים שחלו בסרטן אשכים התאים לחשיפה מאוחרת יותר ל- DDT מסחרי או פינוי איטי יותר של p,p’-DDT.

החוקרים מסכמים כי הקשרים שנצפו במסגרת המחקר הינם מעניינים , בהתחשב בחוזק הסטטיסטי הנמוך של המחקר, והעדר גורמי סיכון משמעותיים אחרים לסרטן אשכים שזוהו עד כה.  הבנה טובה יותר של הבדלים פרטניים במטבוליזם של DDT והקשר של DDT להפעלת אנזימים המעוררים חשיפה אנדוגנית ואקסוגנית אחרת חשובה לפענוח מלא של הממצאים הנוכחיים.

Arch Environ Occup Health

לידיעה במדסקייפ