ממחקר חדש עולה כי לשילוב של ארבעה סמנים ביולוגיים פוטנציאל אבחנתי ופרוגנוסטי בחולים עם מחלת פרקינסון.

החוקרים מדווחים כי השילוב של הסמן Alzheimer’s β-Amyloid 1-42 (Aβ1-42), חלבון Tau (T-tau), P-tau181 (Phosphorylated tau at threonine 181) ו-α-Synuclein, כולם נמדדים בנוזל השדרה, הם נמוכים יותר בחולים שלא קיבלו טיפול תרופתי קודם עם מחלת פרקינסון בשלב מוקדם, בהשוואה לביקורות בריאות. עוד עולה מהנתונים כי Aβ1-42 ו-P-tau181 הינם מנבאים משמעותיים של מחלת פרקינסון וכי קיים קשר בין T-tau ו-α-Synuclein ובין חומרת ההפרעה המוטורית.

מדובר בממצאים הראשונים מיוזמת PPMI (Parkinson’s Progression Markers Initiative), מחקר בינלאומי שנועד לזהות סמנים ביולוגיים להתקדמות מחלת פרקינסון ולזהות קבוצות חולים לפי חותמות סמנים שונים. המחקר התצפיתי נמשך חמש שנים וכלל 400 חולים שלא קיבלו טיפול תרופתי קודם, עם מחלת פרקינסון אידיופטית, בשלב מוקדם, ו-200 ביקורות בריאות מ-24 מרכזים שנבחרו בקפידה בארצות הברית, אירופה ואוסטרליה.

במסגרת המחקר הנוכחי הם בחנו את הסמנים בנוזל שדרה ב-102 משתתפים מ-15 אתרים.

התקדמות מחלת פרקינסון לדמנציה תועדה ב-80% מהחולים, אם כי שיעורי ההתקדמות לדמנציה היו שונים באופן נרחב. PIGD הינו פנוטיפ מוטורי שנקשר עם הידרדרות קוגניטיבית מהירה יותר, בהשוואה למחלת פרקינסון שמתבטאת בעיקר ברעד.

מדדי Aβ1-42, T-tau ו-Ptau181 כבר משמשים להבחנה בין חולים עם מחלת אלצהיימר ואלו עם תפקוד קוגניטיבי תקין, התקדמות מליקוי קוגניטיבי קל למחלת אלצהיימר וממחלת אלצהיימר מסוגי דמנציה אחרים. בנוסף, רמות α-Synuclein היו נמוכות בחולי פרקינסון, אך למיטב ידיעתם, החוקרים מציינים כי אין דיווחים להערכת סמנים הקשורים במחלת אלצהיימר ו-α-Synuclein בחולים חיים עם מחלת פרקינסון.

החוקרים שיערו כי מדידת Aβ1-42, T-tau, P-tau181 ו- α-Synucleinבנוזל שדרה עשויה להבחין בין חולים עם מחלת פרקינסון בשלב מוקדם מביקורות תואמות בריאות, וייתכן כי משקפת הטרוגניות של המאפיינים הקליניים של מחלת פרקינסון. להערכת ההשערה, הם מדווחים על פרופיל נוזל השדרה של חלבונים אלו ב-012 משתתפים במחקר ובחנו אם קיים קשר בין מאפיינים קליניים ספציפיים של מחלת פרקינסון ובין חותמת סמנים ייחודית בחולים עם מחלת פרקינסון בשלב מוקדם, שלא קיבלו טיפול תרופתי עד כה.

המאפיינים הקליניים שנבחנו כללו אבחנה, מאפיינים דמוגרפיים, תפקוד מוטורי, הערכה נוירופסיכיאטרית והערכה קוגניטיבית, כמו גם DaTscan.

החוקרים מדווחים כי רמות α-Synuclein, T-Tau, P-tau181 ו-Aβ1-42 היו מעט נמוכות, אך באופן משמעותי, וכי T-tau/Aβ1-42 זוהה במשתתפים עם מחלת פרקינסון, בהשוואה לביקורות בריאות, אך עם חפיפה בולטת בין הקבוצות.

מניתוח סטטיסטי עלה קשר בין רמות נמוכות יותר של Aβ1-42 וחלבוני P-tau181 ובין אבחנה של מחלת פרקינסון ובין רמות נמוכות יותר של T-tau ו-α-Synuclein ובין חומרה מוטורית רבה יותר.

ממצאי המחקר מספקים עדות לפוטנציאל האפשרי של סמנים אלו בנוזל השדרה לאבחנה והערכת ההתקדמות של המחלה בחולים עם מחלת פרקינסון בשלב מוקדם .

JAMA Neurol. Published online August 26, 2013

לידיעה במדסקייפ