ממחקרים בעכברים עולה פקטור השיעתוק ATF4 משפיע על הביולוגיה של העצם, ושינויים תזונתיים עשוים להשפיע על פעילותו ולסייע בטיפול ב-Skeletal Dysplasia.

לדברי החוקרים, הם הצליחו להוכיח כי ATF4 משתתף בתהליך בניית העצמות, דרך השפעתו על חומצות אמינו ואוסטיאובלסטים. ב-Neurofibromatosis יש פעילות מוגברת של ATF4, ואילו ב-Coffin Lowry Syndrome פעילותו ירודה.

החוקרים חקרו מודל של Neurofibromatosis עכברים מוטנטים עם חסר בגן המקודד ל-Neurofibromin באוסטיאובלסטים. החוקרים מצאו כי דיאטה דלת-חלבונים הביאה לירידה בפעילות ATF4 וכך נירמלה את בניית העצם ומסת העצם ללא השפעה על משקל איברים אחרים.

מנגד, בעכברים עם חסר ATF4 או RSK2, אינאקטיבציה של הקינאז ב-Coffin Lowry Syndrome משפיעה על מסת העצם הירודה ופגמים התפתחותיים אחרים, ודיאטה עתירת חלבונים מתגברת על הבעיות הנ”ל.

החוקרים מציינים כי לאור מנגנון הפעולה של ATF4, ניתן להשפיע על הביטויים השלדיים של שתי המחלות ע”י הורדת או העלאת כמות החלבונים בדיאטה.

במאמר מערכת נכתב כי זו הדוגמא הראשונה לטיפול תזונתי היכול להשפיע על פעילות גנטית עד כדי טיפול בחסר גנטי מסוים בעכברים. הממצאים עשויים להוביל לאפשרויות טיפול חדשות, אך גם מעוררים תשומת לב לחשיבות החלבונים בתזונה בכל הנוגע לבריאות השלד.

Cell Metab 2006;4:441-451.

לידיעה במדסקייפ