לפי מחקר חדש עולה, כי בהיעדר רצפטורים אדרנרגים מסוג בטא 2 (Adrb2), מסת העצם עולה וספיגת העצם יורדת, גם אחרי כריתה של השחלות. נראה כי לפטין מהווה מתווך חשוב בתהליך זה.

לפי החוקרים, ממצא זה מעלה את האפשרות לחסימה פרמקולוגית של Adrb2, כחלק מטיפול באיבוד עצם כתוצאה מכשל של השחלות. החוקרים מסבירים, כי המערכת הסימפטטית פועלת דרך Adrb2 הנמצאים על האוסטאובלסטים (תאים יוצרי עצם), והיא המתווכת את הפעולה האנטי-אוסטאוגנית של לפטין.

במחקר גידלו החוקרים עכברים ללא Adrb2 (Adrb2-/-). לעכברים היה פנוטיפ של מסת עצם גדולה יותר מאשר עכברים רגילים. בנוסף, נראה כי ספיגת העצם היתה מופחתת, מה שהראה על פגם בהתמיינות של האוסטאוקלסטים (תאים סופגי עצם). כמו כן היתה ירידה ברמת ה- deoxypyridinoline (סמן לפעילות אוסטאוקלסטים) בשתן.

בד”כ, כאשר חיות עוברות כריתת שחלות, שטח האוסטאוקלסטים והפרשת ה- deoxypyridinoline גדלים. בעכברים ללא Adrb2, כריתת השחלות לא הפחיתה את מסת העצם.

החוקרים הגיעו למסקנה, כי הפנוטיפ קשור בירידה בהתבטאות של Rankl, פקטור התמיינות של אוסטאוקלסטים. הוויסות של Rankl נעשה ע”י נוירופפטיד בשם CART, שהביטוי שלו נשלט ע”י לפטין. היעדר של CART, מביא למסת עצם נמוכה ולעלייה במספר האוסטאוקלסטים.

לפי החוקרים, המחקר ביסס את קיומם של מסלולים עצביים מווסתים ע”י לפטין, ששולטים על תהליך הבנייה מחדש של העצם. המחקר הראה, כי הפעילות הסימפטטית הכרחית לעלייה בספיגת העצם, הנגרמת מכשל שחלתי.

Nature 2005.

לידיעה המלאה במדסקייפ