AMD הינה הסיבה המובילה לעיוורון לגלי בחולים בגיל מעל 65 שנים. ממברנות נאו-וסקולריות כורואידליות הינן הגורם העיקרי לירידה בראיה. טיפול פוטודינמי עם ורטפורפין verteporfin יכול לדחות את איבוד הראיה והינו טיפול מקובל בממברנות נאווסקולריות כורואידליות קלסיות מתחת לפובאה. מנגנון הפעולה הרצוי של טיפול פוטודינמי הינו לגרום באמצעות אנרגית אור לקריש בנאווסקולריזציה הכורואידלית, מבלי לגרום לנזק לרשתית הנוירוסנסורית שמעליה. ההוכחה למנגנון פעולה זה הושגה במחקרים היסטופתולוגיים בקופים ומבדיקות אנגיוגרפיות שהראו במחקרים קליניים nonperfusion באזורים המטופלים. מחקרים קליניקופתולוגיים שבוצעו לאחרונה שיפרו את הבנתנו בנושא הטיפול הפוטודינמי בממברנות נאווסקולריות כורואידליות באמצעות בדיקות היסטוכימיות ואלקטרון-מיקרוסקופיות.

המחקר הקליני והאימונוהיסטוכימי הנוכחי נבדקו ממברנות נאווסקולריות כורואידליות שנגרמו כתוצאה מ- AMD ואשר הוצאו בניתוח לאחר שבוצע בהן טיפול פוטודינמי (5). בצורה כזו ניתן היה לברר בצורה ישירה את השפעת הטיפול הפוטודינמי על ממברנות נאווסקולריות כורואידליות שנגרמו כתוצאה מ- AMD.

הבדיקה התמקדה בוסקולריזציה ובפעילות הפרוליפרטיבית של קטעי רקמה שהוצאו כעבור פרקי זמן שונים ולאחר מספר שונה של טיפולים פוטודינמיים. מידת הוסקולריזציה והפעילות הפרוליפרטיבית נקבעה על ידי זיהוי אימוני של מרקרים אופייניים. כמרקר panendothelial שימש CD34. מרקר אחר – אנדוגלין CD105 הינו בעל ביטוי מדגש בתאים אנדודתליאליים אקטיביים הנראים בכלי דם ברקמות עם אנגיוגנזיס. אנדוגלין הינו מרכיב הכרחי של הרצפטור קומפלקס TGF בטא של תאי אנדותל באדם. הוא קושר TGF בטא 1 ו- TGF ביטא 3. TGF בטא הינו גורם אנגיוגני בתנאים in vivo. ביטוי מוגבר של אנדוגלין על ידי תאי אנדותל פרוליפרטיביים משנה את תגובתם ל- TGF בטא וכך מבצע רגולציה של התהליך האנגיוגני. בנוסף, Ki-67 הינו cell-cycle-associated antigen אשר מופיע רק בתאים פרוליפרטיביים ולכן השתמשו בו כסמן נוקלארי של פרוליפרציה תאית.

המחקר בוצע על ידי חוקרים ממחלקות העיניים של University of Tuebingen, Tuebingen, Germany, של StJan, Bruges, Belgium ושל University of Wroclaw, Poland וכן המחלקה למדעי העצב Tufts University, Boston, Massachusetts, USA.

במחקר השתתפו 7 חולים שעברו הסרה כירורגית של subfoveal classic choroidal neovascular membranes בעבור 3 עד 146 ימים לאחר טיפול פוטודינמי. הממברנות נצבעו CD34, CD105 ו- Ki-67 והממצאים הושוו לתמונות הקליניות והאנגיוגרפיות.

בפלואורסצאין אנגיוגרפיה שבוצעה ביום הניתוח נמצא nonperfusion של האזור המטופל כאשר הטיפול הפוטודינמי בוצע 3 ימים לפני כן. כאשר הטיפול היה מוקדם יותר נראו תופעות של פרפוזיה ודלף. בממברנות שהוצאו בניתוח 3 ימים לאחר הטיפול הפוטודינמי נראו לרוב כלי דם סגורים שהיו צבועים באופן חיובי ל- CD34 ו- CD105. התאים האנדותליאליים נראו פגועים. הפעילות של Ki-67 היתה נמוכה. בממברנות שהוצאו בניתוח 34 עד 146 ימים לאחר הטיפול הפוטודינמי, כל כלי דם היו פתוחים ומצופים באנדותל בריא עם ביטוי חיובי חזק ל- CD34 ו- CD105. הפעילות של Ki-67 היתה מוגברת 34 ימים לאחר הטיפול הפוטודינמי אך פחתה לאחר מכן.

המסקנה היתה שטיפול פוטודינמי לא גרם לסגירה מלאה או כללית של כלי הדם בממברנות הנאווסקולריות הכורואידליות, בניגוד לצפוי לפי תוצאות בדיקת הפלואורסצאין אנגיוגרפיה שבוצעה 3 ימים לאחר הטיפול. מאידך התאים האנדותליאליים נראו פגועים בצורה קשה. הפעילות הפרוליפרטיבית בממברנות אלה היתה מופחתת. כעבור פרקי זמן ארוכים יותר מהטיפול, הרקמה הפיברווסקולרית מתאוששת ואפשר לראות בבדיקת פלואורסצאין אנגיוגרפיה ממצאים של פרפוזיה, היפר-פלואורסצנציה ודלף של הממברנות הכורואידליות הנאווסקולריות. הממצאים הקליניים הינם בהתאמה לצביעות האימונוהיסטולוגיות המדגימות פעילות פרוליפרטיבית מוגברת וכלי דם פתוחים.