אם באופן מסורתי התמקד המחקר האפידמיולוגי של סוגי הסרטן השונים בזיהוי גורמי סיכון ומאפיינים הקשורים לאורח החיים, הרי שלאחרונה החלה התעניינות גוברת בתחום המניעה הכימית, כלומר שימוש בתכשירים כימיים למניעה או עיכוב התפתחות התהליך הממאיר.

מידה רבה של הצלחה הושגה בתחום זה עם השימוש בטיפולים הורמונליים, כדוגמת tamoxifen, למניעת סרטן שד בנשים בסיכון גבוה ותרופות ממשפחת ה-NSAIDS למניעת גידולי המעי הגס.

בעשור האחרון מספר מחקרים הציעו שעיכוב יצירת פרוסטגלנדין (prostaglandin) עשוי להיות יעיל במניעת סרטן. תרופות ממשפחת ה-NSAIDS מעכבות פעילות ציקלואוקסיגינאז (cyclooxygenase) ומפחיתות יצור פרוסטדלנדין. פרוסטדלנדינים מעודדים יצירת אסטרוגן. ידוע שאסטרוגן הוא גורם חשוב בהתפתחות סרטן השד, לכן יתכן שיכולת ההגנה של תרופות ממשפחת ה-NSAIDS מפני סרטן השד קשורה בהמצאות קולטנים להורמונים ברקמת הגידול.

מחקרים קודמים שבחנו את הקשר בין שימוש ב-NSAIDS וסרטן השד דיווחו על ירידה של בין 20% ל-40% בסיכון לסרטן. מחקר זה בוחן האם ההשפעה המגינה של NSAIDS משתנה בהתאם לקיומם של קולטנים לפרוגסטרון ולאסטרוגן ברקמת הגידול.

במחקר זה נכללו מעל 1400 נשים עם סרטן השד ומספר דומה של נבדקות ביקורת. נבחנה שכיחות סרטן השד בהתאם לשימוש באספירין או NSAIDS ומצב קולטני ההורמונים בגידול.

שימוש ב-NSAIDS לפחות פעם בשבוע למשך 6 חודשים או יותר דווח במעל 20% מהמקרים ובכ-25% מנבדקות הביקורת, עם יחס צולב (odds ratio) של 0.8. השפעה זו היתה בולטת יותר בשימוש תכוף, של מעל 7 כדורים לשבוע, עם יחס צולב של 0.72.

התוצאות עבור שימוש ב- ibuprofen, ששיעור השימוש הקבוע בו היה נמוך יחסית, היו חלשות יותר. שימוש ב- acetaminophenמשכך כאבים שאינו מעכב ייצור פרוסטגלנדינים, לא נמצא קשור בירידה בסיכון לסרטן השד. בשימוש באספירין נמצא קשור בירידה בסיכון עבור מטופלות עם גידולים חיוביים לקולטנים להורמונים, אך לא עבור גידולים שליליים לקולטני הורמונים.

לסיכום, ממצאי מחקר זה מתווספים לעדויות המצטברות התומכות בשימוש קבוע באספירין ו-NSAIDS אחרים במניעת סרטן השד.

למאמר

Association of Frequency and Duration of Aspirin Use and Hormone Receptor Status With Breast Cancer Risk, Mary Beth Terry, Marilie D. Gammon, Fang Fang Zhang et al , JAMA. 2004;291:2433-2440.